Por estos mecanismos se impide una reacción inflamatoria que destruya el intestino, contra los antígenos solubles de la dieta y de la flora comensal.
El epitelio va a producir una serie de factores que van a actuar sobre las células presentadores de antígenos y los linfocitos Th CD4+.
El ácido retinoico, TSLP y PGE2 garantizan la secreción de TGFβ y secreción de IL-10 por parte de las APC, la molécula señalizadora de las situaciones de ausencia infección facilitando la diferenciación de las células Th a Treg (Tr1 y Th3).
El ácido retinoico es una vitamina liposoluble, responsable en cierta medida de este mecanismo. Procesado por el epitelio, mantiene a las células dendríticas CD103+ en un estado de latencia, productoras sobre todo de TGFβ.
Proceso:
- Las células CD103+ migran desde la lámina propia hacia los ganglios linfáticos mesentéricos, donde en ausencia de infección, las células dendríticas presentan antígenos a los linfocitos T.
- El ácido retinoico (factor de la dieta), es un metabolito de la vitamina A que induce la expresión de α4β7 y de CCR9, y la diferenciación de las células Th a iTregs (FoxP3) dependiente de TGFβ secretada por la APC.
- A continuación migran a la lámina propia.
- Los macrófagos inducen su expansión mediante la liberación de IL10.
- Algunos Tregs salen a la sangre (efectos sistémicos).
