Citocinas producidas por macrófagos: efectos locales y sistémicos

Los macrófagos se adueñan de la situación mediante la liberación de citocinas, tras la endocitosis de bacterias gramnegativas y activación por lipopolisacárido:

• IL-1: activa el endotelio vascular, los linfocitos y la destrucción local de tejido. Favorece el acceso a la infección de las células inmunitarias efectoras.
• IL-12: principal promotor de diferenciación de Th1 cuando se presentaba el antígeno intercelular (en presencia de IL-12). También activa células NK.
• IL-8: es un factor quimiotáctico de los leucocitos. Favorece el acceso de las células efectoras. Activa la unión al epitelio de leucocitos mediante integrinas β2. También activa PMNs junto al TNFα.
• TNFα: activa el endotelio vascular e incrementa la permeabilidad vascular, lo que permite aumentar la entrada de IgG, el complemento y células. Favorece el drenaje de líquido desde los nódulos linfáticos. Es el principal inductor de las moléculas de inflamación y es el responsable de la mayoría de os efectos secundarios locales de las respuestas inflamatorias.
• IL-6: activa a los linfocitos e incrementa los niveles de producción de anticuerpos.

Además provoca efectos sistémicos responsables de algunas manifestaciones de la inflamación local y sistémica en zonas (órganos) alejadas del foco inflamatorio cuando estas citocinas llegan a la sangre y se diseminan.

**No comer facilita la supresión de alimento a los patógenos y el TNFα moviliza lo depósitos hepáticos para mantener alimento al individuo.