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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
Módulo 24, Tema 10
En Progreso

Hipersensibilidades

Módulo Progress
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Son mecanismos tan fuertes que nos hacemos daño a nosotros mismos. Hay cuatro grandes grupos de hipersensibilidades: la I, II y III, están medadas por anticuerpos y la IV por células (más lenta).

De modo estricto, lo único que debería ser llamado alergia es la de tipo I, aunque muchas veces nos equivocamos y llamamos alergia a todo.

  • Tipo I: está mediada por IgE. Esta inmunoglobulina está unida a los receptores de alta afinidad de los mastocitos, que se encuentran en el tejido conectivo. La IgE unida al receptor hace que los mastocitos degranulen inmediatamente cuando entren en contacto con el antígeno, produciéndose los efectos inmediatos. También por eso es llamada hipersensibilidad inmediata.
  • Tipo II: están mediadas por IgG y complemento o NK. Si el alérgeno está en una célula, el linfocito NK destroza esa célula. Como no son reacciones mediadas por IgE sino por IgG, la respuesta es más lenta. Por ejemplo, las personas alérgicas a la penicilina tienen IgG contra la penicilina. En condiciones normales la penicilina se une a los hematíes, de modo que somos alérgicos a la penicilina se va a activar la respuesta inmune (fagocitos, complemento, NK) y van a destruir a los eritrocitos, provocando una anemia hemolítica.
  • Tipo III: mediadas por IgG, IgM y complemento. Como consecuencia de las reacciones inmunitarias, se forman inmunocomplejos, que son transportados por los eritrocitos para degradarlos en el bazo e hígado. Cuando los inmunocomplejos no son transportados porque son muchos para los hematíes, se depositan y producen alteraciones: se producen glomerulonefritis, artritis, vasculitis, bronquitis… Depósitos producidos por la producción masiva de inmunocomplejos.
  • Tipo IV: son las llamadas hipersensibilidades retardadas, como por ejemplo lo que ocurre en la prueba de la tuberculina. Son las únicas mediadas por células y se producen tras 48-72 horas. Las células implicadas pueden ser linfocitos Th1 o Th2 y CD8. Predominan las de Th1. Principalmente son las dermatitis por contacto con metales como cromo o níquel.

Hipersensibilidad de Tipo I

En el primer contacto no se produce la alergia (no nos enteramos), sino que se produce la primera sensibilización, en la que se libera IgM. Pero el linfocito Th2 se ha sensibilizado y produce IL-4, que le dice al linfocito B que cambie de isotipo a IgE. Entonces, el linfocito libera IgE y ésta se deposita en la membrana de los mastocitos, unida a sus receptores de alta afinidad (que no necesitan que la IgE esté unida al antígeno para reconocerla y unirse a ella). Esto hace que en el próximo contacto con el alérgeno, el mastocito se active rápidamente y se degranule, liberando las sustancias proinflamatorias de sus gránulos. Las hipersensibilidades se detectan en la segunda exposición al antígeno.

Son diferentes en función de cómo entre el Ag en nuestro cuerpo:

  • Vía subcutánea: es la más liviana (suave). Ej: picadura de insecto, esto produce una inflamación local que con el paso del tiempo desaparece.
  • Vía respiratoria: como la alergia al polen, evoluciona desde rinitis hasta asma bronquial en el que la inflamación llega a los bronquios (situación más grave).
  • Vía digestiva: como las alergias alimentarias (es la más habitual). Suele producir inflamaciones y producen síntomas de vómito o diarrea y síntomas en piel como el picor o el enrojecimiento de la piel.
  • Vía intravenosa: es la más severa (grave). Ej: aplicación de contrastes radiológicos o antibióticos, o picaduras de insectos (a los que tenemos alergia) en un capilar sanguíneo. Produce una vasodilatación y una inflamación generalizada. Por ejemplo, la picadura de una abeja en una persona alérgica, puede provocar una reacción inflamatoria a nivel sistémico si la picadura se produce en un vaso sanguíneo (hay una media hora para administrar un potente antihistamínico).
    • Anafilaxis: es la inflamación generalizada con colapso del sistema respiratorio y sanguíneo. Intervenir rápido, si no muerte del paciente por shock anafiláctico.

**Las alergias pueden desaparecer, bien porque haya una des-sensibilización o porque naturalmente degenere la alergia, por un cambio del individuo ante el alérgeno.

Alérgenos más comunes asociados a hipersensibilidad tipo I:

  • Proteínas séricas o vacunales.
  • Pólenes vegetales: abedul, ambrosía, olivo, palma.
  • Drogas: penicilinas, sulfamidas, anestésicos locales, salicilatos…
  • De origen en insectos: venenos de abejas, avispas y hormigas, ácaros.
  • Esporas fúngicas.
  • Pelo y caspa animal.

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