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INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
Introducción. Conceptos básicos10 Temas-
Introducción Inmunología
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Funciones sistema inmune y barreras de defensa
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Inmunidad innata vs adaptativa
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Respuesta humoral vs celular
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Respuesta adaptativa primaria vs secundaria
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Características de la respuesta inmunitaria adaptativa
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Concepto de antígeno
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La respuesta inmunitaria específica es clonal
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Revisión de los componentes del sistema inmunitario
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Patología general del sistema inmunitario
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Introducción Inmunología
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Células del sistema inmune y diferenciación celular6 Temas
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Hematopoyesis
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Las células sanguíneas (I): Granulocitos y Mastocitos
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Las células sanguíneas (II): Plaquetas, Eritrocitos, Monocitos y Macrófagos
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Las células sanguíneas (III): Linfocitos (T y B), Células plasmáticas y LGL (Linfocitos NK)
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Las células sanguíneas (IV): Células dendríticas y proporciones relativas de los tipos celulares
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Funciones y gestión de receptores para antígenos
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Hematopoyesis
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Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º3 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores5 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores4 Temas
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MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOEl receptor de antígeno del linfocito B6 Temas
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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Inmunoglobulinas (II): Clases, formas, variabilidad y tejidos
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Inmunoglobulinas (III): Enlaces antígeno-anticuerpo y funciones
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Inmunoglobulinas (IV): Receptores para inmunoglobulinas
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Inmunoglobulinas (V): Procesamiento de RNA, receptor del linfocito B, complejo co-receptor y activación célula B
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Inmunoglobulinas (VI): Desarrollo / Diferenciación células B
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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El receptor de antígeno del linfocito T4 Temas
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Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B9 Temas
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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Reordenamiento de los genes
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Mecanismos de amplificación de la diversidad
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Expresión de las inmunoglobulinas en el BCR
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Maduración de los linfocitos B
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La cooperación T-B
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Anomalías/Problemas en el proceso (CLÍNICA)
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Maduración de los linfocitos B
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Variabilidad en el repertorio del TcR en linfocitos T
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura3 Temas
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El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas5 Temas
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MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNEEl sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa4 Temas
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El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación3 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores5 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos3 Temas
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EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUEGeneración de linfocitos T efectores4 Temas
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Generación de linfocitos B efectores7 Temas
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Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)9 Temas
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Introducción MALT
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Estructura del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal
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Recirculación y migración selectiva de linfocitos al intestino
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Barrera epitelial intestinal: Función Inmunológica
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Receptores para el reconocimiento de patrones moleculares
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Inmunoglobulinas Poliméricas: IgM + IgA
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Vías de entrada del antígeno en el intestino
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Diferenciación de los linfocitos T efectores MALT
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Tolerancia Oral ante antígenos solubles
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Introducción MALT
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La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda8 Temas
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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Principales leucocitos que paticipan en las inmunidad innata
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La rección inflamatoria
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Inflamación aguda
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Sucesos del proceso inflamatorio
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Citocinas producidas por macrófagos: efectos locales y sistémicos
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Efectos de las citocinas en la inmunidad innata
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Proteínas de fase aguda
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica8 Temas
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La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos9 Temas
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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Patógenos infecciosos
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Respuestas frente a bacterias extracelulares
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Respuesta frente a bacterias intracelulares
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Proceso de fagocitosis
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Respuestas frente a protozoos y helmintos
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Ciclo vital del plasmodium
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Respuestas inmunitarias frente a virus
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Mecanismos de evasión inmunitaria. Virales y bacterianos.
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍARegulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas8 Temas
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación por moléculas: el complemento (I)
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Proteínas reguladoras del complemento y proceso de regulación (II)
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Proceso de regulación por complemento (III)
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Regulación de los anticuerpos preformados
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Regulación por anticuerpos: Redes idiotípicas
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Regulación por moléculas de linfocitos T
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Regulación a nivel bioquímico: ITAM frente a ITIM
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas4 Temas
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El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia6 Temas
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Introducción a la inmunopatología13 Temas
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Conceptos básicos
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Inmunodeficiencias
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Las Inmunodeficiencias (II): Déficits de Complemento
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Las Inmunodeficiencias (III): Déficits de citocinas en receptores
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Las Inmunodeficiencias (IV): Déficits de TLR's
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Las Inmunodeficiencias (V): Déficits de función fagocitaria
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Las Inmunodeficiencias (VI): Déficit de linfocitos B
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Las Inmunodeficiencias (VII): Déficits de linfocitos T
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Inmunodeficiencias primarias (IDP's): Clínica y Diagnóstico
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Hipersensibilidades
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Autoinmunidad
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Trasplantes. Rechazo
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Inmunidad frente a tumores
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Conceptos básicos
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Introducción a la Inmunoterapia8 Temas
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
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Vacunas (II): Tipos de vacunas
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Inmunoterapia frente a enfermedades autoinmunes
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Anticuerpos monoclonales en la terapia del cáncer
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Otras estrategias anti-tumorales
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Tratamiento “clásico” de la patología alérgica
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Inmunoterapia en el trasplante de órganos
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Tratamiento de inmunodeficiencias primarias
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
Hipersensibilidades
Son mecanismos tan fuertes que nos hacemos daño a nosotros mismos. Hay cuatro grandes grupos de hipersensibilidades: la I, II y III, están medadas por anticuerpos y la IV por células (más lenta).
De modo estricto, lo único que debería ser llamado alergia es la de tipo I, aunque muchas veces nos equivocamos y llamamos alergia a todo.
- Tipo I: está mediada por IgE. Esta inmunoglobulina está unida a los receptores de alta afinidad de los mastocitos, que se encuentran en el tejido conectivo. La IgE unida al receptor hace que los mastocitos degranulen inmediatamente cuando entren en contacto con el antígeno, produciéndose los efectos inmediatos. También por eso es llamada hipersensibilidad inmediata.
- Tipo II: están mediadas por IgG y complemento o NK. Si el alérgeno está en una célula, el linfocito NK destroza esa célula. Como no son reacciones mediadas por IgE sino por IgG, la respuesta es más lenta. Por ejemplo, las personas alérgicas a la penicilina tienen IgG contra la penicilina. En condiciones normales la penicilina se une a los hematíes, de modo que somos alérgicos a la penicilina se va a activar la respuesta inmune (fagocitos, complemento, NK) y van a destruir a los eritrocitos, provocando una anemia hemolítica.
- Tipo III: mediadas por IgG, IgM y complemento. Como consecuencia de las reacciones inmunitarias, se forman inmunocomplejos, que son transportados por los eritrocitos para degradarlos en el bazo e hígado. Cuando los inmunocomplejos no son transportados porque son muchos para los hematíes, se depositan y producen alteraciones: se producen glomerulonefritis, artritis, vasculitis, bronquitis… Depósitos producidos por la producción masiva de inmunocomplejos.
- Tipo IV: son las llamadas hipersensibilidades retardadas, como por ejemplo lo que ocurre en la prueba de la tuberculina. Son las únicas mediadas por células y se producen tras 48-72 horas. Las células implicadas pueden ser linfocitos Th1 o Th2 y CD8. Predominan las de Th1. Principalmente son las dermatitis por contacto con metales como cromo o níquel.
Hipersensibilidad de Tipo I
En el primer contacto no se produce la alergia (no nos enteramos), sino que se produce la primera sensibilización, en la que se libera IgM. Pero el linfocito Th2 se ha sensibilizado y produce IL-4, que le dice al linfocito B que cambie de isotipo a IgE. Entonces, el linfocito libera IgE y ésta se deposita en la membrana de los mastocitos, unida a sus receptores de alta afinidad (que no necesitan que la IgE esté unida al antígeno para reconocerla y unirse a ella). Esto hace que en el próximo contacto con el alérgeno, el mastocito se active rápidamente y se degranule, liberando las sustancias proinflamatorias de sus gránulos. Las hipersensibilidades se detectan en la segunda exposición al antígeno.
Son diferentes en función de cómo entre el Ag en nuestro cuerpo:
- Vía subcutánea: es la más liviana (suave). Ej: picadura de insecto, esto produce una inflamación local que con el paso del tiempo desaparece.
- Vía respiratoria: como la alergia al polen, evoluciona desde rinitis hasta asma bronquial en el que la inflamación llega a los bronquios (situación más grave).
- Vía digestiva: como las alergias alimentarias (es la más habitual). Suele producir inflamaciones y producen síntomas de vómito o diarrea y síntomas en piel como el picor o el enrojecimiento de la piel.
- Vía intravenosa: es la más severa (grave). Ej: aplicación de contrastes radiológicos o antibióticos, o picaduras de insectos (a los que tenemos alergia) en un capilar sanguíneo. Produce una vasodilatación y una inflamación generalizada. Por ejemplo, la picadura de una abeja en una persona alérgica, puede provocar una reacción inflamatoria a nivel sistémico si la picadura se produce en un vaso sanguíneo (hay una media hora para administrar un potente antihistamínico).
- Anafilaxis: es la inflamación generalizada con colapso del sistema respiratorio y sanguíneo. Intervenir rápido, si no muerte del paciente por shock anafiláctico.
**Las alergias pueden desaparecer, bien porque haya una des-sensibilización o porque naturalmente degenere la alergia, por un cambio del individuo ante el alérgeno.
Alérgenos más comunes asociados a hipersensibilidad tipo I:
- Proteínas séricas o vacunales.
- Pólenes vegetales: abedul, ambrosía, olivo, palma.
- Drogas: penicilinas, sulfamidas, anestésicos locales, salicilatos…
- De origen en insectos: venenos de abejas, avispas y hormigas, ácaros.
- Esporas fúngicas.
- Pelo y caspa animal.
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