- La bacteria se une a la membrana y el fagocito emite unas prolongaciones citoplásmicas, pseudópodos, que la envuelven.
- La bacteria es fagocitada, formándose un fagosoma.
- El fagosoma se fusiona con un lisosoma formando el fagolisosoma (muchas bacterias evitan esta fusión, impidiendo que las sustancias digestivas no puedan actuar).
- Las enzimas lisosomales digieren el material fagocitado.
- Los productos digeridos son presentados en el exterior de la célula.
Una célula fagocítica, como un macrófago, al interaccionar en la membrana con un microorganismo, origina pseudópodos que lo envuelven y forman un fagosoma. En condiciones normales el fagosoma se une a los lisosomas primarios, que están llenos de enzimas hidrolíticas, formando el fagolisosoma. Ese es el punto clave. Sin embargo, hay microorganismos intracelulares, como el micobacterium tuberculosis, que impiden la formación del fagolisosoma, por lo que queda la bacteria viva en el interior del fagosoma.
- Tuberculosis pulmonar. El macrófago capta un patógeno pero no es capaz de destruirlo. Sin embargo, está activado (permanente estado de activación) y produce citocinas, que atraen a células al lugar donde se encuentra él. Aparecen neutrófilos, células NK… (macrófagos activados) que rodean al macrófago infectado. De modo que el macrófago infectado no consigue degradar el patógeno, pero libera citocinas, que hacen que el macrófago quede rodeado de otros macrófagos, neutrófilos y linfocitos Th. Como el macrófago segrega IL-12, hace que el linfocito Th se diferencie a Th1, y toda esta estructura se denomina granuloma.
- GRANULOMA (tuberculoma): es un foco centrado en un grupo de macrófagos infectados, rodeado por células T y más macrófagos.
En condiciones normales, esta estructura propia de una inflamación, impide la diseminación del microorganismo (su salida al exterior), pero no le mata. En la zona central, debido a la gran producción de citocinas (TNF, IL 1 y IL6), se produce la degradación del tejido central, proceso que se denomina casificación (que tiene una estructura similar al yogur o al queso fundido).
Con el paso del tiempo, esta lesión puede calcificar (se ven con rayos X). El problema es que, en pacientes mayores, al toser se puede romper algún vaso y si se rompe el granuloma pueden liberarse al exterior los microorganismos que tenía en el interior (aún vivos). Así se transmitía la infección de abuelos a nietos, que podía dar problemas o no.
Esto está provocado por una respuesta inmunitaria ineficaz, aunque llega a contener la infección.