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Inmunolog铆a Humana

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  1. INTRODUCCI脫N AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducci贸n. Conceptos b谩sicos
    10 Temas
  2. C茅lulas del sistema inmune y diferenciaci贸n celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: 贸rganos linfoides 1潞 y 2潞
    3 Temas
  4. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (I): macr贸fagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOL脡CULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANT脥GENO
    El receptor de ant铆geno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de ant铆geno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generaci贸n de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, gen茅tica y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentaci贸n de ant铆geno, polimorfismo y aplicaciones cl铆nicas
    5 Temas
  11. MOL脡CULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): v铆a cl谩sica y v铆a alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): v铆a de las lectinas, v铆a l铆tica y regulaci贸n
    3 Temas
  13. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (II): mol茅culas de adhesi贸n y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCI脫N BLOQUE
    Generaci贸n de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generaci贸n de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamaci贸n aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad espec铆fica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACI脫N e INTRODUCCI脫N A LA INMUNOPATOLOG脥A
    Regulaci贸n de la respuesta inmune (I): regulaci贸n por mol茅culas
    8 Temas
  22. Regulaci贸n de la respuesta inmune (II): regulaci贸n por c茅lulas y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducci贸n a la inmunopatolog铆a
    13 Temas
  25. Introducci贸n a la Inmunoterapia
    8 Temas
M贸dulo Progress
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  1. La bacteria se une a la membrana y el fagocito emite unas prolongaciones citopl谩smicas, pseud贸podos, que la envuelven.
  2. La bacteria es fagocitada, form谩ndose un fagosoma.
  3. El fagosoma se fusiona con un lisosoma formando el fagolisosoma (muchas bacterias evitan esta fusi贸n, impidiendo que las sustancias digestivas no puedan actuar).
  4. Las enzimas lisosomales digieren el material fagocitado.
  5. Los productos digeridos son presentados en el exterior de la c茅lula.

Una c茅lula fagoc铆tica, como un macr贸fago, al interaccionar en la membrana con un microorganismo, origina pseud贸podos que lo envuelven y forman un fagosoma. En condiciones normales el fagosoma se une a los lisosomas primarios, que est谩n llenos de enzimas hidrol铆ticas, formando el fagolisosoma. Ese es el punto clave. Sin embargo, hay microorganismos intracelulares, como el micobacterium tuberculosis, que impiden la formaci贸n del fagolisosoma, por lo que queda la bacteria viva en el interior del fagosoma.

  • Tuberculosis pulmonar. El macr贸fago capta un pat贸geno pero no es capaz de destruirlo. Sin embargo, est谩 activado (permanente estado de activaci贸n) y produce citocinas, que atraen a c茅lulas al lugar donde se encuentra 茅l. Aparecen neutr贸filos, c茅lulas NK鈥 (macr贸fagos activados) que rodean al macr贸fago infectado. De modo que el macr贸fago infectado no consigue degradar el pat贸geno, pero libera citocinas, que hacen que el macr贸fago quede rodeado de otros macr贸fagos, neutr贸filos y linfocitos Th. Como el macr贸fago segrega IL-12, hace que el linfocito Th se diferencie a Th1, y toda esta estructura se denomina granuloma.
  • GRANULOMA (tuberculoma): es un foco centrado en un grupo de macr贸fagos infectados, rodeado por c茅lulas T y m谩s macr贸fagos.

En condiciones normales, esta estructura propia de una inflamaci贸n, impide la diseminaci贸n del microorganismo (su salida al exterior), pero no le mata. En la zona central, debido a la gran producci贸n de citocinas (TNF, IL 1 y IL6), se produce la degradaci贸n del tejido central, proceso que se denomina casificaci贸n (que tiene una estructura similar al yogur o al queso fundido).

Con el paso del tiempo, esta lesi贸n puede calcificar (se ven con rayos X). El problema es que, en pacientes mayores, al toser se puede romper alg煤n vaso y si se rompe el granuloma pueden liberarse al exterior los microorganismos que ten铆a en el interior (a煤n vivos). As铆 se transmit铆a la infecci贸n de abuelos a nietos, que pod铆a dar problemas o no.

Esto est谩 provocado por una respuesta inmunitaria ineficaz, aunque llega a contener la infecci贸n.

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