Inmunoglobulinas Poliméricas: IgM + IgA

La IgM es polimérica y la IgA es dimérica.

La IgA secretora (IgAs) es la inmunoglobulina predominante en las secreciones, y es sintetizada por células productoras de IgA en las glándulas exocrinas y la lamina propia de la mucosa, la mayoría IgA1 (70-90%), y el resto IgA2.

A diferencia de la IgA sérica (monomérica), más del 90% de la IgA está formada por un dímero de IgA, estabilizado por la cadena J; y unido al componente secretor (CS). El CS es una glicoproteina sintetizada por células epiteliales del tracto gastrointestinal que forma parte del receptor para inmunoglobulinas poliméricas (pIgR) en la membrana basolateral.

La LP contiene la mayoría de las células productoras de inmunoglobulinas del organismo, y producen hasta 40 mg/kg/día de IgAs en el intestino humano adulto.

Para ejercer su función, la IgA dimérica (también es posible IgM) sufre translocación a las secreciones externas mediante un mecanismo transepitelial activo. Tras su síntesis en la LP, la IgA se une al receptor pIgR y el complejo es internalizado por el enterocito, transportado en una vacuola y liberado en la región apical, mediante un mecanismo activo donde se escinde el pIgR para liberar el complejo IgA-CS, mientras el resto del receptor es degradado.

Propiedades de la IgA secretora:

• La IgA es resistente a la actividad proteolítica de la luz gastrointestinal.
• Su capacidad de unión al receptor pIgR favorece el transporte transepitelial activo en la mucosa e hígado, capaz de aclarar o arrastrar antígenos hacia el exterior.
• Protege la superficie mucosa mediante un mecanismo conocido como exclusión inmune, al actuar como anticuerpo neutralizante de toxinas, virus y microorganismos, sin provocar una respuesta inflamatoria (una inflamación destruiría las vellosidades del intestino).
• Puede aglutinar y atrapar antígenos en la capa de mucus/glucocalix.
• Además, su efecto anti-inflamatorio incluye la competición con otros anticuerpos que activan la vía clásica del complemento (IgG, IgM) o la inhibición de la quimiotaxis mediada por polimorfonucleares y fagocitosis. A pesar de activar la vía clásica del complemento, no destruye el epitelio, no lleva a cabo una acción lesiva.
• También intervienen en la citotoxicidad mediada por Ac en el epitelio.

La inmunodeficiencia más común es el déficit de IgA, pero la IgM puede suplir el efecto de la ausencia de la molécula.