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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
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Durante esta respuesta primaria, el Ag tiene que encontrar al linfocito B específico contra él. Cuando se produce el primer contacto con un antígeno, la respuesta de anticuerpos es la formación de IgM. Los órganos linfoides favorecen este encuentro. Se trata de una respuesta muy débil porque hay pocas células y se secreta IgM pero en baja cantidad. A los 28 días de la infección los niveles de IgM contra el Ag han disminuido, pero queda cierta cantidad en la sangre. De esta forma, tras una segunda exposición, la respuesta es mucho más rápida e intensa. La respuesta secundaria depende de células B memoria.

Respuesta secundaria: en contactos sucesivos del linfocito B con el mismo antígeno, tiene lugar la producción exponencial de anticuerpos con mucha más especificidad que en la respuesta primaria, pues ya hay células B contra ese antígeno. Se secreta principalmente IgG, en cantidades elevadas, y estas perduran a niveles altos en sangre durante meses o años. Además se generan de células memoria que se quedanacantonadas en tejidos o en la propia medula ósea. Se encargan de que la respuesta sea más rápida y más eficaz. Es la base de lo que conocemos como inmunización para las vacunas.


Fases de la respuesta Inmunitaria

Nos solemos referir a la adaptativa.

1- Reconocimiento o contacto con el antígeno

Solo intervienen las células inmunocompetentes con TCR o BCR.

Hipótesis de la selección clonal; en el año 1962, dos investigadores descubrieron el funcionamiento de la respuesta inmunitaria adaptativa y plantearon esta hipótesis (Frank Burnett). Para comprender la respuesta inmune adaptativa es muy importante entender cómo el antígeno selecciona la célula con el receptor especifico para él.

2-Activación linfocitaria

Una vez que reconoce al antígeno, la célula se activa, madura y crea un clon. Todo esto depende de tres señales específicas:

  • Interacción de TcR y péptido antigénico.
  • Segunda señal dependiente de moléculas coestimuladoras.
  • Tercera señal que depende de citocinas secretada por células media.

La activación linfocitaria pone en marcha una serie de procesos:

  • Transducción de señales que llega al núcleo y activan la expresión de determinados genes que codifican proteínas, cambio de isotipo, anticuerpos…
  • Proliferación celular: estimula el crecimiento de la célula (expansión clonal) y del clon de células al que da lugar.
  • Diferenciación de células efectoras y de memoria: es un elemento central en las respuestas de tipo adaptativo sobre todo para la llegada de antígenos posteriores.
  • Homeostasis: cuando el sistema inmunitario se activa y consigue la destrucción de los microrganismos, inmediatamente pone en marcha otros mecanismos de regulación para asegurarse de que el sistema inmunitario vuelve a su estado inicial de reposo (situación de homeostasis).
  • Es decir, tiene la capacidad de activar sistemas que le permiten volver a la homeostasis, lo que facilita que el sistema inmunitario se preare ante nuevos antígenos. Solo se activaría de nuevo si se mantiene el antígeno o si viene un segundo antígeno.
  • Esta situación de homeostasis es la situación específica para no consumir energía de más. Es cuando esperamos a un segundo antígeno. Por ejemplo: cuando se activa los linfocito T, al cabo de un tiempo expresan en membrana moléculas como CTLA 4 que tienen un efecto contrario a las anteriores, es decir, es un sistema que permite que un linfocito T no esté siempre activado durante el tiempo que vive.

3-Fase efectora

Eliminación de los antígenos. Consiste en la activación de cualquier tipo de célula que sea necesaria y especifica en cada caso, dependiendo del patógeno (la respuesta será una u otra en función del patógeno). Intervienen linfocitos Th (células productoras de citocinas), Tc y Ac (los Ac que pertenecen a la inmunidad adaptativa tienen capacidad para activar células de la inmunidad innata al igual que las Th).


¿Cuál es la diferencia entre un microorganismo y una proteína?

La diferencia es que los microorganismos tienen capacidad de proliferar muy rápido. Lo peligroso no es que entren en el organismo, sino su proliferación, que termine adueñándose del organismo entero. El sistema inmunitario no reconoce un antígeno sino muchos, cuando ya se han multiplicado X veces.

Una vez que se ha eliminado el patógeno, las células efectoras se inactivan y quedan las células de memoria. Si permanecen los microorganismos la fase efectora no es muy eficaz ya que se están activando constantemente otras células.

En la misma fase efectora es cuando se ponen en marcha los mecanismos de regulación y control.

La activación se produce hasta un punto determinado que depende de la carga de patógeno, es decir, de la cantidad de linfocitos que se hayan activado.

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