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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
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Dependiendo del ciclo vital del patógeno, de la puerta de entrada y de la capacidad de proliferar, se va a poner en marcha un mecanismo diferente, que va a ser el punto de partida de la respuesta inmunitaria. Pero no es el punto final ya que siempre vamos a terminar activando la respuesta adaptativa para generar memoria.

*Un parásito adecuado es aquel que vive en un individuo sin alterar ni activar la respuesta inmunitaria del mismo, pues esta produciría su propia destrucción.

La evolución ha favorecido determinadas relaciones entre los microorganismos y las personas (relaciones simbióticas), en las que se han seleccionado los comportamientos que permitían a los microorganismos pasar desapercibidos, impidiendo que el sistema inmune les atacara.

Se diferencian en extracelulares e intracelulares.

  • Los patógenos extracelulares no tienen por qué ser microorganismos. Son helmintos (de gran tamaño), protozoos, hongos y bacterias.
    • La infección por hongos cada vez se le está dando más importancia, ya que los ya que los enfermos de inmunodeficiencias tienen abundantes infecciones de este tipo.
  • Los patógenos intracelulares pueden ser bacterias, protozoos, hongos y virus, estos últimos son además parásitos obligados.

Dependiendo del patógeno, habrá un punto de infección y entrada al organismo diferente. Prácticamente todos los microorganismos pueden penetrar en el organismo y tomar como punto de infección los espacios intersticiales, la sangre y la linfa.

Los mecanismos de entrada al interior del organismo tratan de evitar o destruir las barreras externas. Por ejemplo, la rotura de la piel por una herida favorece la infección por microorganismos. La primera defensa se compone de elementos de la inmunidad innata, y posteriormente actuará la defensa mediada por anticuerpos. En la entrada a través de epitelios tiene mucha importancia la IgA secretora que recubre las superficies mucosas.

En situaciones de infección intracelular citoplasmática el principal mecanismo de defensa va a ser a través de células T citotóxicas y células NK.

En la infección intracelular vesicular, los microorganismos se encuentran en vesículas en el interior de la célula y ésta no puede luchar contra él. En caso de que la célula infectada sea un macrófago (situación más común debido a la capacidad de fagocitosis) éste permanece en un constante estado de activación.

Se secreta INFγ que activa a otros macrófagos.


Hay cuatro puntos de entrada o de infección:

  1. En el caso del un punto de infección de un organismo extracelular, el primer punto de entrada son los espacios intersticiales, sobre todo sangre y linfa. En estas situaciones la inmunidad más importante son los anticuerpos, el complemento y los mecanismos secundarios de la activación del complemento, como la fagocitosis derivada de la opsonización.
  2. Cuando llegan a una superficie epitelial por las vías aéreas o mucosas (gastrointestinal o genitourinaria), el mecanismo más eficaz fundamentalmente son los anticuerpos, en especial los anticuerpos IgA. Además, en el caso de la mucosa gastrointestinal, son importantes los péptidos antimicrobianos y las defensinas.
  3. Si el punto de infección es intracelular, la situación se complica, pues a este tipo de infecciones no llegan muchos de los mecanismos inmunitarios (como los anticuerpos). La célula más afectada son los fagocitos, pues éstos son capaces de internalizar el patógeno pero no de destruirlo. Los macrófagos están en el punto de entrada, pero no son capaces de destruir al patógeno. Por ejemplo, en el caso de la micobacterium tuberculosis, los macrófagos están en la puerta de entrada y fagocitan la bacteria, pero ésta impide que se fusione el fagosoma con los lisosomas primarios del fagocito (impiden la formación de los fagolisosomas). Esto supone que la bacteria permanezca dentro del macrófago sin ser destruida.
    • En estas situaciones, las células citolíticas o citotóxicas (CD8+, linfocitos NK) son el mecanismo más eficaz para destruir a la célula.
    • Este tipo de infecciones no son exclusivas de virus, sino de más microorganismos.
  4. Dentro de un orgánulo celular o un lisosoma: los mecanismos celulares más eficaces son los dependientes de células citotóxicas sobre todo CD8+ y las células NK o macrófagos.

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