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Inmunolog铆a Humana

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  1. INTRODUCCI脫N AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducci贸n. Conceptos b谩sicos
    10 Temas
  2. C茅lulas del sistema inmune y diferenciaci贸n celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: 贸rganos linfoides 1潞 y 2潞
    3 Temas
  4. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (I): macr贸fagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOL脡CULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANT脥GENO
    El receptor de ant铆geno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de ant铆geno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generaci贸n de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, gen茅tica y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentaci贸n de ant铆geno, polimorfismo y aplicaciones cl铆nicas
    5 Temas
  11. MOL脡CULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): v铆a cl谩sica y v铆a alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): v铆a de las lectinas, v铆a l铆tica y regulaci贸n
    3 Temas
  13. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (II): mol茅culas de adhesi贸n y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCI脫N BLOQUE
    Generaci贸n de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generaci贸n de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamaci贸n aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad espec铆fica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACI脫N e INTRODUCCI脫N A LA INMUNOPATOLOG脥A
    Regulaci贸n de la respuesta inmune (I): regulaci贸n por mol茅culas
    8 Temas
  22. Regulaci贸n de la respuesta inmune (II): regulaci贸n por c茅lulas y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducci贸n a la inmunopatolog铆a
    13 Temas
  25. Introducci贸n a la Inmunoterapia
    8 Temas
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Explicaci贸n de la tabla:

Hay prote铆nas reguladoras solubles (sintetizadas por c茅lulas humanas y liberadas al medio) y otras ligadas a la membrana. Destacan las siguientes:

  • C1 (se encuentra en todas las c茅lulas del organismo, excepto en las plaquetas) importante en la puesta en marcha del sistema (en la v铆a cl谩sica). Es un inhibidor de serin proteasas que se une covalentemente a C1r y C1s bloqueando su capacidad de participar en la v铆a cl谩sica. Puede actuar tambi茅n en la v铆a de las lectinas ya que se puede unir y bloquear a MASP. Enfermedad: edema angioneur贸tico hereditario.
  • Factor H: act煤a en la v铆a alternativa acelerando la destrucci贸n de la convertasa de C3 (C3bBb) de la v铆a alternativa. Act煤a como cofactor de la prote贸lisis de C3b por el factor I.
  • Prote铆na S (vitronectina): es terminal. Se une al complejo C5b-C7 e impide la inserci贸n del MAC en la membrana. La clusterina tiene la misma funci贸n.
  • C4bBP, participa en las v铆as cl谩sica y de las lectinas degradando la convertasa de C3, para lo que necesita otros cofactores.
  • Factor I: inactiva las tres v铆as mediante la rotura proteol铆tica de C4b y C3b, junto con otros cofactores.

Las mol茅culas de membrana son:

  • CR1: participa en todas las v铆as disociando la convertasa de C3.
  • MCP (CD46): en todas las v铆as. Act煤a como cofactor en la prote贸lisis de C4b y C3b por el factor I, en muchos tejidos. Inhibe la lisis de c茅lulas propias.
  • DAF (CD55): acelera la disociaci贸n de la convertasa de C3 (una vez formada la convertasa) de todas las rutas. Distribuci贸n tisular amplia. Inhibe la destrucci贸n de c茅lulas propias.
  • Protectina (CD59): terminal, distribuci贸n tisular amplia. Inhibe la lisis de c茅lulas propias. Bloquean la uni贸n de C8 a C9 impidiendo la uni贸n del MAC a membranas propias y su posterior lisis. Est谩n restringidos a C8 y a C9 de la misma especie.

Proceso de regulaci贸n por complemento

Hay tres etapas:

1-Antes de la formaci贸n de la convertasa de C3

  • Destaca C1 inhibidor, que causa la disociaci贸n de C1q.
  • V铆a cl谩sica: act煤an el receptor de tipo I (CR1), el cofactor MCP y C4bBP, que bloquean la uni贸n de C4b con C2a, impidiendo la formaci贸n de la convertasa de C3. A continuaci贸n act煤a el factor I (que requiere la colaboraci贸n de los factores anteriores) y escinde la estructura, bloqueando la v铆a cl谩sica.
  • V铆a alternativa: act煤an el CR1 (CD35), MCP (CD46) y el Factor H, e impiden la uni贸n C3b con el factorB. Luego act煤a el factor I y degrada a C3b en C3f y iC3b (que vuelve a degradarse por el mismo factor en C3c y C3dg)

2-Despu茅s de la convertasa de C3

  • Intervienen C4bBP, CR1, factor H y DAF (CD55), que disocian la convertasa de C3 una vez que ya se ha formado.

3- Regulaci贸n de la formaci贸n del complejo de ataque de membrana MAC o su uni贸n a la superficie celular.

  • Prote铆na S (vitronectina) bloquea la fase l铆tica al evitar la inserci贸n de C5b-C7 a la membrana (+ clusterina).
  • Protectina (CD59) Factor Restricci贸n Hom贸logo HRF o MIRL, act煤a inhibiendo la uni贸n de C8 con C9, de modo que 茅ste no polimeriza y no se forma el poro.

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