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INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
Introducción. Conceptos básicos10 Temas-
Introducción Inmunología
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Funciones sistema inmune y barreras de defensa
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Inmunidad innata vs adaptativa
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Respuesta humoral vs celular
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Respuesta adaptativa primaria vs secundaria
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Características de la respuesta inmunitaria adaptativa
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Concepto de antígeno
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La respuesta inmunitaria específica es clonal
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Revisión de los componentes del sistema inmunitario
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Patología general del sistema inmunitario
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Introducción Inmunología
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Células del sistema inmune y diferenciación celular6 Temas
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Hematopoyesis
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Las células sanguíneas (I): Granulocitos y Mastocitos
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Las células sanguíneas (II): Plaquetas, Eritrocitos, Monocitos y Macrófagos
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Las células sanguíneas (III): Linfocitos (T y B), Células plasmáticas y LGL (Linfocitos NK)
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Las células sanguíneas (IV): Células dendríticas y proporciones relativas de los tipos celulares
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Funciones y gestión de receptores para antígenos
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Hematopoyesis
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Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º3 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores5 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores4 Temas
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MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOEl receptor de antígeno del linfocito B6 Temas
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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Inmunoglobulinas (II): Clases, formas, variabilidad y tejidos
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Inmunoglobulinas (III): Enlaces antígeno-anticuerpo y funciones
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Inmunoglobulinas (IV): Receptores para inmunoglobulinas
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Inmunoglobulinas (V): Procesamiento de RNA, receptor del linfocito B, complejo co-receptor y activación célula B
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Inmunoglobulinas (VI): Desarrollo / Diferenciación células B
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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El receptor de antígeno del linfocito T4 Temas
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Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B9 Temas
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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Reordenamiento de los genes
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Mecanismos de amplificación de la diversidad
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Expresión de las inmunoglobulinas en el BCR
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Maduración de los linfocitos B
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La cooperación T-B
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Anomalías/Problemas en el proceso (CLÍNICA)
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Maduración de los linfocitos B
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Variabilidad en el repertorio del TcR en linfocitos T
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura3 Temas
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El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas5 Temas
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MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNEEl sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa4 Temas
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El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación3 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores5 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos3 Temas
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EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUEGeneración de linfocitos T efectores4 Temas
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Generación de linfocitos B efectores7 Temas
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Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)9 Temas
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Introducción MALT
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Estructura del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal
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Recirculación y migración selectiva de linfocitos al intestino
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Barrera epitelial intestinal: Función Inmunológica
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Receptores para el reconocimiento de patrones moleculares
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Inmunoglobulinas Poliméricas: IgM + IgA
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Vías de entrada del antígeno en el intestino
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Diferenciación de los linfocitos T efectores MALT
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Tolerancia Oral ante antígenos solubles
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Introducción MALT
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La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda8 Temas
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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Principales leucocitos que paticipan en las inmunidad innata
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La rección inflamatoria
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Inflamación aguda
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Sucesos del proceso inflamatorio
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Citocinas producidas por macrófagos: efectos locales y sistémicos
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Efectos de las citocinas en la inmunidad innata
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Proteínas de fase aguda
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica8 Temas
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La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos9 Temas
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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Patógenos infecciosos
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Respuestas frente a bacterias extracelulares
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Respuesta frente a bacterias intracelulares
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Proceso de fagocitosis
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Respuestas frente a protozoos y helmintos
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Ciclo vital del plasmodium
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Respuestas inmunitarias frente a virus
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Mecanismos de evasión inmunitaria. Virales y bacterianos.
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍARegulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas8 Temas
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación por moléculas: el complemento (I)
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Proteínas reguladoras del complemento y proceso de regulación (II)
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Proceso de regulación por complemento (III)
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Regulación de los anticuerpos preformados
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Regulación por anticuerpos: Redes idiotípicas
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Regulación por moléculas de linfocitos T
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Regulación a nivel bioquímico: ITAM frente a ITIM
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas4 Temas
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El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia6 Temas
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Introducción a la inmunopatología13 Temas
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Conceptos básicos
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Inmunodeficiencias
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Las Inmunodeficiencias (II): Déficits de Complemento
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Las Inmunodeficiencias (III): Déficits de citocinas en receptores
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Las Inmunodeficiencias (IV): Déficits de TLR's
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Las Inmunodeficiencias (V): Déficits de función fagocitaria
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Las Inmunodeficiencias (VI): Déficit de linfocitos B
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Las Inmunodeficiencias (VII): Déficits de linfocitos T
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Inmunodeficiencias primarias (IDP's): Clínica y Diagnóstico
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Hipersensibilidades
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Autoinmunidad
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Trasplantes. Rechazo
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Inmunidad frente a tumores
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Conceptos básicos
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Introducción a la Inmunoterapia8 Temas
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
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Vacunas (II): Tipos de vacunas
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Inmunoterapia frente a enfermedades autoinmunes
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Anticuerpos monoclonales en la terapia del cáncer
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Otras estrategias anti-tumorales
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Tratamiento “clásico” de la patología alérgica
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Inmunoterapia en el trasplante de órganos
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Tratamiento de inmunodeficiencias primarias
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
Regulación por linfocitos T
Para un correcto funcionamiento del sistema inmunitario, es necesario que distinga entre lo propio y lo extraño. Hay un mecanismo de regulación que ha sido conservado a lo largo de toda la evolución; la apoptosis. El sistema neuroendocrino interviene en esta regulación.
Para controlar la discriminación entre lo propio y lo extraño, existe un mecanismo denominado tolerancia. Este fenómeno permite que el sistema inmunitario reconozca, pero no ponga en marcha respuestas inmunitarias frente a antícenos propios.
La mayoría de los linfocitos que llegan al timo, a la médula ósea o a los centros germinales de los ganglios linfáticos, mueren. Aproximadamente el 95% de estas células no proliferan, con el fin de eliminar las células autorreactivas.
Se distingue entre una tolerancia central, que tiene lugar en los órganos linfoides primarios (médula ósea y timo, que afecta a los linfocitos T y B), y una tolerancia periférica, fuera de la médula ósea y el timo.
Tolerancia central
Es la eliminación de linfocitos que reconocen antígenos propios y tiene lugar en los órganos linfoides primarios.
Los linfocitos T salen del timo cundo son inmunocompetentes, es decir, cuando han reorganizado receptores competentes capaces de reconocer antígenos extraños en el contexto de moléculas HLA propias. Esto tiene lugar en el timo, donde se producen dos selecciones:
- En la selección positiva sobreviven aquellos linfocitos con receptores útiles, capaces de reconocer los antígenos del complejo MHC de la membrana de las células tímicas. Las células del epitelio tímico expresan proteínas AIRE + antígenos propios, que deben ser reconocidos por los timocitos inmaduros. Si no los reconocen, no es rentable la maduración de estas células. Es decir, debe existir un cierto grado de afinidad hacia las moléculas de MHC.
- En la selección negativa los linfocitos que reconocen Ag propios con una afinidad alta sufren apoptosis dentro del timo (delección clonal).
No se conoce muy bien el mecanismo de la activación celular mediada por apoptosis para los timocitos que reconocen antígenos propios.
Se cree que tiene importancia la intensidad con la que se une el linfocito al Ag propio presentado por las moléculas MHC. Una baja intensidad del linfocito por el Ag propio provoca la eliminación del linfocito pues es necesario que reconozca los antígenos propios.
Una alta afinidad provoca la apoptosis del linfocito, pues este sería potencialmente autorreactivo. Solo los que reconozcan el antígeno propio con una afinidad media son los que van a madurar, y salen como linfocitos vírgenes hacia los órganos linfoides secundarios. Esto garantiza que no salgan del timo linfocitos que provocarían algún tipo de enfermedades autoinmunes (que están aumentando últimamente). Así, solo el 5% de los timocitos salen la circulación como linfocitos maduros.
Ocurre parecido en los ganglios linfáticos y el la médula ósea. Las células B que sufren procesos de hipermutación somática, son células que mejoran su afinidad por el antígeno, y solo las de máxima afinidad son las que pueden competir por el antígeno que presentan las células foliculares y son las que se seleccionan.
Sobreviven aquellas células que reconocen antígenos con la afinidad adecuada.
Tolerancia periférica
En la periferia también es necesario el control de la activación de las células T o B, ya que en los órganos linfoides primarios, donde los linfocitos adquieren la imunocompetencia, no se encuentran todos los posibles antígenos propios del organismo ante los que es necesario que los linfocitos desarrollen tolerancia. Es decir, los linfocitos pueden encontrarse antígenos en los tejidos periféricos que no habían visto antes durante su maduración, pues solo se encentran en determinados tejidos.
Es una tolerancia inducida por el antígeno y mediada por una serie de células. Adquiere esa propiedad en un tejido determinado dependiendo de factores locales en el tejido que van a determinar que se conviertan en células T reguladoras. Con estos mecanismos, se pretende que en la periferia solo se reconozcan antígenos extraños, sobre todo antígenos con capacidad de replicación (microorganismos patógenos).
Estos mecanismos periféricos se encargan de mantener la tolerancia y son:
- La apoptosis de todas aquellas células con especificidad para antígenos propios. Es el mecanismo más eficaz porque destruye la célula pero no provoca inflamación.
- La anergia sucede cuando la activación de un linfocito que reconoce un antígeno presentado por unas moléculas del complejo MHC-II, no tiene las moléculas coestimuladoras adecuadas para controlar la activación de esa célula. Es decir, en ausencia de coestmulación, el linfocito entra en anergia (inactivación funcional). Por ejemplo, cuando ponemos células APC de otro individuo, aunque presente el antígeno específico para esas células T, no van a provocar su activación. El linfocito T específico reconoce antígeno extraño específico pero siempre en el contexto de moléculas MHC propias, es decir, presentadas por una célula del propio organismo del linfocito T. Cuando eso no ocurre, se pone en marcha proceso de anergia o inactivación funcional de esas células, que no necesariamente lleva a su destrucción.
**A pesar de que en el timo mueren muchas células continuamente, si se analiza su tejido, está limpio. Esto es porque los macrófagos y fagocitos llegan a él y limpian y destruyen los restos celulares derivados por células lisadas por apoptosis.
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