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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
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Aquí tienes el temario explicado en el vídeo anterior. Si tienes alguna duda plantéala en el sistema de comentarios del final de la página.


Estructura y función de los receptores de los linfocitos NK

En los últimos años se han descubierto un gran número de receptores activadores e inhibidores de los linfocitos NK. Estructuralmente, estos receptores se pueden dividir en dos grandes grupos (Tabla 5.2). Los receptores de los linfocitos NK se pueden clasificar en función de la capacidad o incapacidad de reconocimiento de moléculas MHC de clase I (Tabla 5.3).

Tabla 5.3 Receptores de linfocitos NK (resumen)

Receptores de NK pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas

Los receptores de linfocitos NK pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas se caracterizan por presentar al menos un dominio de tipo inmunoglobulina.

Dentro de este grupo, los mejor conocidos son los KIR (Killer Immunoglobulin-like Receptors), que presentan 2 ó 3 dominios tipo inmunoglobulina en su estructura, y pueden ser de tipo activador o inhibidor. Los KIR inhibidores se caracterizan por tener una larga porción cito- plasmática con motivos ITIM (Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibitory Motif). Por el contrario, los KIR activadores tienen una porción intracitoplasmática corta y carecen de motivos ITAM, por lo que han de asociarse de forma no covalente a proteínas (generalmente DAP12) que contiene motivos ITAM (Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif) para transducir señales. Los ligandos de los receptores KIR son antígenos HLA de clase I (HLA-A, -B y -G).

Los receptores ILT (Immunoglobulin Like Transcripts) también pertenecen a este grupo, pero su función todavía no ha sido completamente esclarecida. Por el momento, se conoce que su ligando es HLA-G, y recientemente se les asignado el cluster of differentiation CD85.

Receptores de NK de tipo lectina

Los receptores de NK de tipo lectina se caracterizan por poseer dominios de tipo lectina en su estructura molecular como característica común. No tienen relación evolutiva con los receptores pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas, aunque también se distinguen recepto- res activadores e inhibidores, siendo mejor conocidos los inhibidores.

Estos receptores son habitualmente heterodímeros formados por la asociación de dos moléculas diferentes, ambas de la familia de lectinas tipo C: CD94 se puede unir a diferentes miembros de la familia de moléculas NKG2 (NKG2A, NKG2B, NKG2C, NKG2D y NKG2E). Los heterodímeros inhibidores más conocidos son CD94/NKG2A y CD94/NKG2B. Los heterodímeros CD94/NKG2C y CD94/NKG2E son activadores. NKG2D, por su parte, no forma heterodímeros, y es un receptor inhibidor monomérico (Tabla 5.4).

Tabla 5.4 Receptores de tipo lectina
Figura 5.2 Sistema de vigilancia de ausencias (CD94/NKG2A, HLA-E)
Las células con expresión de HLA-A, B, C y G, expresan HLA-E. En ausencia de las primeras, HLA-E no consigue llegar a la superficie por falta de péptidos líderes apropiados. (Reproducido de Regueiro J.R., López C., González S. & Martínez E. (2011) Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. (4ª Ed.) Editorial Médica Panamericana, Madrid.)

El ligando del heterodímero CD94/NKG2A es la molécula HLA-E (Tabla 5.4). La expresión en las células de HLA-E depende a su vez de la expresión de los antígenos clásicos de clase I (HLA-A, -B y -C). HLA-E requiere los péptidos líder de estas proteínas para expresarse en la superficie celular. Cuando HLA-A, -B o -C dejan de expresarse, en ausencia de sus péptidos líder, HLA-E no se puede expresar. Esta ausencia es detectada por CD94/NKG2A, y se produce la lisis de la célula diana (Figura 5.2).

Existe otra situación especial, no dependiente de anticuerpo y no mediada por el sistema del doble receptor. En este caso, la lisis es inducida por el receptor NKG2D dimérico, cuyo ligando es la proteína MIC (MHC class I-Chain related), que se expresa fundamentalmente en situaciones de estrés celular (por ejemplo en respuesta a altas temperaturas, o a infecciones virales). El reconocimiento por NKG2D de la proteína MIC activa por sí solo a los linfocitos NK, que proceden a eliminar a la célula que ha sufrido el estrés (Figura 5.3).

Figura 5.3 Mecanismo lítico mediado por NKG2D y MIC
En situaciones de estrés, o en ciertas infecciones víricas, las células inducen la expresión MIC, lo que activa los linfocitos NK. (Reproducido de Regueiro J.R., López C., González S. & Martínez E. (2011) Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. (4ª Ed.) Editorial Médica Panamericana, Madrid.)

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