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Inmunolog铆a Humana

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  1. INTRODUCCI脫N AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducci贸n. Conceptos b谩sicos
    10 Temas
  2. C茅lulas del sistema inmune y diferenciaci贸n celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: 贸rganos linfoides 1潞 y 2潞
    3 Temas
  4. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (I): macr贸fagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOL脡CULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANT脥GENO
    El receptor de ant铆geno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de ant铆geno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generaci贸n de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, gen茅tica y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentaci贸n de ant铆geno, polimorfismo y aplicaciones cl铆nicas
    5 Temas
  11. MOL脡CULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): v铆a cl谩sica y v铆a alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): v铆a de las lectinas, v铆a l铆tica y regulaci贸n
    3 Temas
  13. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (II): mol茅culas de adhesi贸n y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCI脫N BLOQUE
    Generaci贸n de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generaci贸n de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamaci贸n aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad espec铆fica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACI脫N e INTRODUCCI脫N A LA INMUNOPATOLOG脥A
    Regulaci贸n de la respuesta inmune (I): regulaci贸n por mol茅culas
    8 Temas
  22. Regulaci贸n de la respuesta inmune (II): regulaci贸n por c茅lulas y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducci贸n a la inmunopatolog铆a
    13 Temas
  25. Introducci贸n a la Inmunoterapia
    8 Temas
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Aqu铆 tienes el temario explicado en el v铆deo anterior. Si tienes alguna duda plant茅ala en el sistema de comentarios del final de la p谩gina.


Estructura y funci贸n de los receptores de los linfocitos NK

En los 煤ltimos a帽os se han descubierto un gran n煤mero de receptores activadores e inhibidores de los linfocitos NK. Estructuralmente, estos receptores se pueden dividir en dos grandes grupos (Tabla 5.2). Los receptores de los linfocitos NK se pueden clasificar en funci贸n de la capacidad o incapacidad de reconocimiento de mol茅culas MHC de clase I (Tabla 5.3).

Tabla 5.3 Receptores de linfocitos NK (resumen)

Receptores de NK pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas

Los receptores de linfocitos NK pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas se caracterizan por presentar al menos un dominio de tipo inmunoglobulina.

Dentro de este grupo, los mejor conocidos son los KIR (Killer Immunoglobulin-like Receptors), que presentan 2 贸 3 dominios tipo inmunoglobulina en su estructura, y pueden ser de tipo activador o inhibidor. Los KIR inhibidores se caracterizan por tener una larga porci贸n cito- plasm谩tica con motivos ITIM (Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibitory Motif). Por el contrario, los KIR activadores tienen una porci贸n intracitoplasm谩tica corta y carecen de motivos ITAM, por lo que han de asociarse de forma no covalente a prote铆nas (generalmente DAP12) que contiene motivos ITAM (Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif) para transducir se帽ales. Los ligandos de los receptores KIR son ant铆genos HLA de clase I (HLA-A, -B y -G).

Los receptores ILT (Immunoglobulin Like Transcripts) tambi茅n pertenecen a este grupo, pero su funci贸n todav铆a no ha sido completamente esclarecida. Por el momento, se conoce que su ligando es HLA-G, y recientemente se les asignado el cluster of differentiation CD85.

Receptores de NK de tipo lectina

Los receptores de NK de tipo lectina se caracterizan por poseer dominios de tipo lectina en su estructura molecular como caracter铆stica com煤n. No tienen relaci贸n evolutiva con los receptores pertenecientes a la superfamilia de las inmunoglobulinas, aunque tambi茅n se distinguen recepto- res activadores e inhibidores, siendo mejor conocidos los inhibidores.

Estos receptores son habitualmente heterod铆meros formados por la asociaci贸n de dos mol茅culas diferentes, ambas de la familia de lectinas tipo C: CD94 se puede unir a diferentes miembros de la familia de mol茅culas NKG2 (NKG2A, NKG2B, NKG2C, NKG2D y NKG2E). Los heterod铆meros inhibidores m谩s conocidos son CD94/NKG2A y CD94/NKG2B. Los heterod铆meros CD94/NKG2C y CD94/NKG2E son activadores. NKG2D, por su parte, no forma heterod铆meros, y es un receptor inhibidor monom茅rico (Tabla 5.4).

Tabla 5.4 Receptores de tipo lectina
Figura 5.2 Sistema de vigilancia de ausencias (CD94/NKG2A, HLA-E)
Las c茅lulas con expresi贸n de HLA-A, B, C y G, expresan HLA-E. En ausencia de las primeras, HLA-E no consigue llegar a la superficie por falta de p茅ptidos l铆deres apropiados. (Reproducido de Regueiro J.R., L贸pez C., Gonz谩lez S. & Mart铆nez E. (2011) Inmunolog铆a. Biolog铆a y Patolog铆a del Sistema Inmune. (4陋 Ed.) Editorial M茅dica Panamericana, Madrid.)

El ligando del heterod铆mero CD94/NKG2A es la mol茅cula HLA-E (Tabla 5.4). La expresi贸n en las c茅lulas de HLA-E depende a su vez de la expresi贸n de los ant铆genos cl谩sicos de clase I (HLA-A, -B y -C). HLA-E requiere los p茅ptidos l铆der de estas prote铆nas para expresarse en la superficie celular. Cuando HLA-A, -B o -C dejan de expresarse, en ausencia de sus p茅ptidos l铆der, HLA-E no se puede expresar. Esta ausencia es detectada por CD94/NKG2A, y se produce la lisis de la c茅lula diana (Figura 5.2).

Existe otra situaci贸n especial, no dependiente de anticuerpo y no mediada por el sistema del doble receptor. En este caso, la lisis es inducida por el receptor NKG2D dim茅rico, cuyo ligando es la prote铆na MIC (MHC class I-Chain related), que se expresa fundamentalmente en situaciones de estr茅s celular (por ejemplo en respuesta a altas temperaturas, o a infecciones virales). El reconocimiento por NKG2D de la prote铆na MIC activa por s铆 solo a los linfocitos NK, que proceden a eliminar a la c茅lula que ha sufrido el estr茅s (Figura 5.3).

Figura 5.3 Mecanismo l铆tico mediado por NKG2D y MIC
En situaciones de estr茅s, o en ciertas infecciones v铆ricas, las c茅lulas inducen la expresi贸n MIC, lo que activa los linfocitos NK. (Reproducido de Regueiro J.R., L贸pez C., Gonz谩lez S. & Mart铆nez E. (2011) Inmunolog铆a. Biolog铆a y Patolog铆a del Sistema Inmune. (4陋 Ed.) Editorial M茅dica Panamericana, Madrid.)

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