Maduración y delección clonal de linfocitos B

La hipótesis de la selección clonal se planteó en 1960 por Burnett y sus colaboradores, y en 1984 Tonegawa identificó el mecanismo en el que se basaba la selección clonal, y que podría explicar cómo se desarrollaba la respuesta inmunitaria adaptativa.

La hipótesis consistía en que si el origen de las células está en la médula ósea, tenía que haber alguna forma de generar distintas células, cada una de ellas con un receptor específico para antígeno (Se han identificado cuatro en la imagen, aunque podemos tener millones).

Las células madre hematopoyéticas se diferencian en distintas células, cada una con un clon específico para Ag. Cuando llega un antígeno este selecciona una célula por especificidad del receptor. Esta interacción hace que la célula B2 prolifere y dé lugar a un clon de células caracterizado por tener un receptor idéntico a la original, de modo que donde antes teníamos solo una ahora tendremos miles, algunas de ellas serán células efectoras y otras de memoria. Es el antígeno el que selecciona la especificidad.

La hipótesis de la selección clonal dice que en la médula ósea por los reordenamientos de  segmentos génicos se van a formar millones de receptores específicos para antígeno. Cuando estas células salen a la circulación son células maduras que circulan por los ganglios linfáticos.

En los órganos linfoides solo una de ellas va a encontrar su correspondiente antígeno. En este momento se activa y forma un clon de sus células hijas.

La confirmación de esta hipótesis se produjo a través de estudios de genética.