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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
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Se genera enrojecimiento, calor, aumento de tamaño, dolor y pérdida de función. Todos estos signos indican la función de la reacción inflamatoria: de atracción de células y de factores necesarios para luchar contra la infección.

La inflamación la describió Celso como un sinónimo de rubor, calor, tumor y dolor. Posteriormente, Galeno añadió otra característica, la pérdida de función, como una consecuencia de la inflamación y el dolor

  • Rubor: enrojecimiento.
  • Calor: aumento de la temperatura en la zona.
  • Tumor: hinchazón.
  • Dolor: activación de las terminaciones nerviosa de la zona.

Células y mediadores de la inflamación aguda local

La lesión tisular induce la formación de productos del complemento (actúan de opsoninas, anafilotoxinas y quimiotaxinas). Los macrófagos fagocitan bacterias, se activan y liberan citocinas y otras sustancias

La lesión tisular inicial que se genera con un trauma puede ser suficiente para poner en marcha una respuesta inflamatoria. Con la rotura de la piel entran microorganismos. Además, se rompen los vasos sanguíneos subcutáneos, es decir, las células endoteliales de los vasos rotos.

Esta lesión tisular es capaz deactivar el complemento, que son proteínas que circulan por el interior de los vasos sanguíneos. Estas proteínas se activan y se forman los factores de activación del complemento (anafilotoxinas: C3a, C5a), que tienen un efecto directo sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos de la zona afectada: vasodilatación y aumento de la permeabilidad.

Además, debajo de la epidermis de la zona afectada, hay fagocitos y mastocitos que tienen recetores para los factores del complemento C3a y C5a. Entonces, los receptores expresados en membrana de mastocitos reaccionan con los factores del complemento y liberan al medio una serie de sustancias vasoactivas como la histamina (tiene acción directa sobre el endotelio vascular), prostaglandinas y leucotrienos.

También se activan los macrófagos con la entrada de microorganismos por la herida abierta y éstos liberan distintas quimiocinas (IL8) y tres citocinas (IL1, IL6 y INFα). También tienen efecto sobre el endotelio.

Todas estas sustancias actúan sobre la pared vascular activando y aumentando la expresión de moléculas de adhesión, como las selectinas y las integrinas. Estas sustancias son vasoactivas y tienen un efecto quimotáctico, es decir, provocan la extravasación de células que se dirigen la zona donde se ha producido la lesión e infección por el microorganismo. Esto da lugar a una hinchazón o tumor en la zona.

Es muy importante evitar la llegada de los microorganismos a la sangre, ya que esto supondría la SEPIS, que es un efecto vasodilatador en muchas zonas del organismo, lo que deriva en la muerte por hipovolemia y fallo multiorgánico (se evita con el sistema inmune).

Con la rotura de las células endoteliales se activa el factor de Hageman (factor 12), que a su vez activan a otros tres sistemas similares al complemento que activan mediadores proinflamatorios:

  • Sistema de las cininas: contraen el músculo liso y provoca el dolor. El componente principal de las cininas es la bradicinina que tienen un efecto importante en sobre la permeabilidad vascular, uno de los puntos determinantes para permitir la salida de células y fluidos al foco inflamatorio. (comprimen el paso de aire en el asma al comprimir el músculo liso de las paredes bronquiales). La bradicinina es la responsable de los síntomas de la inflamación local (rubor, dolor…).
  • Sistema de la coagulación: se forman proteínas (fibrinopéptidos) que dan lugar a coágulos de sangre que se rompen para dar lugar a más sustancias, vuelven a formar otro coágulo y luego volver a romperse, y así sucesivamente. Este mecanismo se debe a cambios en la pared vascular y es el responsable del sangrado intermitente que se produce cuando nos hacemos una herida.
  • Sistema fibrinolítico: produce plasmina, que al actuar sobre el coágulo libera elementos que aumentan la permeabilidad vascular. La plasmina por sí sola es capaz de activar el complemento. Además la plasmina actúa sobre el coágulo de fibrina y lo degrada.

El factor común de estos tres sistemas es el factor de activación de Hageman.


Todo este sistema se mantiene mientras el microorganismo continúe en el individuo. Hasta que no se destruya el patógeno causal, no se suprime el sistema de defensa. Todas esas sustancias y células generadas en el foco de infección producen pus, que es la muerte de células inmunes y patológicas.

Este proceso de formación de pus provoca también la destrucción de tejidos próximos, lo que da lugar a la cicatrización. Esta es la razón por la que en el intestino no es muy adecuado este tipo de procesos (comunes en la inmunidad periférica). Un proceso inflamatorio en el intestino llevaría consigo la destrucción tisular y la pérdida de superficie de absorción.

En definitiva, estos tres sistemas, cininas, fibrinógeno y coagulación, junto con el complemento, son los cuatro sistemas que generan mediadores proinflamatorios con efectos concretos

Además, la lesión tisular induce la formación de mediadores plasmáticos liberados por varios sistemas interconectados: cininas, coagulación, fibrinolítico, y complemento. Estos mediadores llevan a cabo procesos de coagulación local.

Se produce una vasodilatación (tumoración), se atraen a células de la circulación y se enlentece el flujo sanguíneo.

Otros factores liberados por los macrófagos (quimiocinas IL-1, IL6 y TNF-α) y por el complemento se producen reacciones de quimiotaxis.

La desintegración de los fosfolípidos de membrana de distintos tipos celulares (macrófagos, monocitos, neutrófilos, mastocitos) da lugar a mediadores importantes que intervienen en la reacción inflamatoria, como los derivados del ácido araquidónico (tromboxano, prostaglandinas, leucotrienos) y el factor activador de plaquetas (PAF).

La liberación de fosfolípidos por la rotura de la membrana celular de las células de la inmunidad innata (mastocitos, macrófagos, neutrófilos…) va a dar lugar, por dos vías diferentes, a toda una serie de sustancias (marcadores) que han sido la diana terapéutica de muchos fármacos antiinflamatorios. Estos fármacos están enfocados en editar los efectos de muchas de estas sustancias.

A través de la vía la ciclooxigenasa se forman tromboxanos y prostaglandinas, y por la vía de la lipooxigenasa se forman los 4 tipos de leucotrienos. De los fosfolípidos de membrana deriva también el factor activador de plaquetas (PAF).

Los efectos que tienen tanto los tromboxanos como las prostaglandinas son: aumento de la permeabilidad, procesos de coagulación y agregación plaquetaria, procesos de vasoconstricción secundarios a la vasodilatación inicial y procesos de quimiotaxis.

NOTA: los leucotrienos, las prostaglandinas y el tromboxano son derivados del ácido araquidónico.

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