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Inmunolog铆a Humana

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  1. INTRODUCCI脫N AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducci贸n. Conceptos b谩sicos
    10 Temas
  2. C茅lulas del sistema inmune y diferenciaci贸n celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: 贸rganos linfoides 1潞 y 2潞
    3 Temas
  4. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (I): macr贸fagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOL脡CULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANT脥GENO
    El receptor de ant铆geno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de ant铆geno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generaci贸n de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, gen茅tica y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentaci贸n de ant铆geno, polimorfismo y aplicaciones cl铆nicas
    5 Temas
  11. MOL脡CULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): v铆a cl谩sica y v铆a alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): v铆a de las lectinas, v铆a l铆tica y regulaci贸n
    3 Temas
  13. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (II): mol茅culas de adhesi贸n y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCI脫N BLOQUE
    Generaci贸n de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generaci贸n de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamaci贸n aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad espec铆fica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACI脫N e INTRODUCCI脫N A LA INMUNOPATOLOG脥A
    Regulaci贸n de la respuesta inmune (I): regulaci贸n por mol茅culas
    8 Temas
  22. Regulaci贸n de la respuesta inmune (II): regulaci贸n por c茅lulas y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducci贸n a la inmunopatolog铆a
    13 Temas
  25. Introducci贸n a la Inmunoterapia
    8 Temas
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Se genera enrojecimiento, calor, aumento de tama帽o, dolor y p茅rdida de funci贸n. Todos estos signos indican la funci贸n de la reacci贸n inflamatoria: de atracci贸n de c茅lulas y de factores necesarios para luchar contra la infecci贸n.

La inflamaci贸n la describi贸 Celso como un sin贸nimo de rubor, calor, tumor y dolor. Posteriormente, Galeno a帽adi贸 otra caracter铆stica, la p茅rdida de funci贸n, como una consecuencia de la inflamaci贸n y el dolor

  • Rubor: enrojecimiento.
  • Calor: aumento de la temperatura en la zona.
  • Tumor: hinchaz贸n.
  • Dolor: activaci贸n de las terminaciones nerviosa de la zona.

C茅lulas y mediadores de la inflamaci贸n aguda local

La lesi贸n tisular induce la formaci贸n de productos del complemento (act煤an de opsoninas, anafilotoxinas y quimiotaxinas). Los macr贸fagos fagocitan bacterias, se activan y liberan citocinas y otras sustancias

La lesi贸n tisular inicial que se genera con un trauma puede ser suficiente para poner en marcha una respuesta inflamatoria. Con la rotura de la piel entran microorganismos. Adem谩s, se rompen los vasos sangu铆neos subcut谩neos, es decir, las c茅lulas endoteliales de los vasos rotos.

Esta lesi贸n tisular es capaz deactivar el complemento, que son prote铆nas que circulan por el interior de los vasos sangu铆neos. Estas prote铆nas se activan y se forman los factores de activaci贸n del complemento (anafilotoxinas: C3a, C5a), que tienen un efecto directo sobre las c茅lulas endoteliales de los vasos sangu铆neos de la zona afectada: vasodilataci贸n y aumento de la permeabilidad.

Adem谩s, debajo de la epidermis de la zona afectada, hay fagocitos y mastocitos que tienen recetores para los factores del complemento C3a y C5a. Entonces, los receptores expresados en membrana de mastocitos reaccionan con los factores del complemento y liberan al medio una serie de sustancias vasoactivas como la histamina (tiene acci贸n directa sobre el endotelio vascular), prostaglandinas y leucotrienos.

Tambi茅n se activan los macr贸fagos con la entrada de microorganismos por la herida abierta y 茅stos liberan distintas quimiocinas (IL8) y tres citocinas (IL1, IL6 y INF伪). Tambi茅n tienen efecto sobre el endotelio.

Todas estas sustancias act煤an sobre la pared vascular activando y aumentando la expresi贸n de mol茅culas de adhesi贸n, como las selectinas y las integrinas. Estas sustancias son vasoactivas y tienen un efecto quimot谩ctico, es decir, provocan la extravasaci贸n de c茅lulas que se dirigen la zona donde se ha producido la lesi贸n e infecci贸n por el microorganismo. Esto da lugar a una hinchaz贸n o tumor en la zona.

Es muy importante evitar la llegada de los microorganismos a la sangre, ya que esto supondr铆a la SEPIS, que es un efecto vasodilatador en muchas zonas del organismo, lo que deriva en la muerte por hipovolemia y fallo multiorg谩nico (se evita con el sistema inmune).

Con la rotura de las c茅lulas endoteliales se activa el factor de Hageman (factor 12), que a su vez activan a otros tres sistemas similares al complemento que activan mediadores proinflamatorios:

  • Sistema de las cininas: contraen el m煤sculo liso y provoca el dolor. El componente principal de las cininas es la bradicinina que tienen un efecto importante en sobre la permeabilidad vascular, uno de los puntos determinantes para permitir la salida de c茅lulas y fluidos al foco inflamatorio. (comprimen el paso de aire en el asma al comprimir el m煤sculo liso de las paredes bronquiales). La bradicinina es la responsable de los s铆ntomas de la inflamaci贸n local (rubor, dolor鈥).
  • Sistema de la coagulaci贸n: se forman prote铆nas (fibrinop茅ptidos) que dan lugar a co谩gulos de sangre que se rompen para dar lugar a m谩s sustancias, vuelven a formar otro co谩gulo y luego volver a romperse, y as铆 sucesivamente. Este mecanismo se debe a cambios en la pared vascular y es el responsable del sangrado intermitente que se produce cuando nos hacemos una herida.
  • Sistema fibrinol铆tico: produce plasmina, que al actuar sobre el co谩gulo libera elementos que aumentan la permeabilidad vascular. La plasmina por s铆 sola es capaz de activar el complemento. Adem谩s la plasmina act煤a sobre el co谩gulo de fibrina y lo degrada.

El factor com煤n de estos tres sistemas es el factor de activaci贸n de Hageman.


Todo este sistema se mantiene mientras el microorganismo contin煤e en el individuo. Hasta que no se destruya el pat贸geno causal, no se suprime el sistema de defensa. Todas esas sustancias y c茅lulas generadas en el foco de infecci贸n producen pus, que es la muerte de c茅lulas inmunes y patol贸gicas.

Este proceso de formaci贸n de pus provoca tambi茅n la destrucci贸n de tejidos pr贸ximos, lo que da lugar a la cicatrizaci贸n. Esta es la raz贸n por la que en el intestino no es muy adecuado este tipo de procesos (comunes en la inmunidad perif茅rica). Un proceso inflamatorio en el intestino llevar铆a consigo la destrucci贸n tisular y la p茅rdida de superficie de absorci贸n.

En definitiva, estos tres sistemas, cininas, fibrin贸geno y coagulaci贸n, junto con el complemento, son los cuatro sistemas que generan mediadores proinflamatorios con efectos concretos

Adem谩s, la lesi贸n tisular induce la formaci贸n de mediadores plasm谩ticos liberados por varios sistemas interconectados: cininas, coagulaci贸n, fibrinol铆tico, y complemento. Estos mediadores llevan a cabo procesos de coagulaci贸n local.

Se produce una vasodilataci贸n (tumoraci贸n), se atraen a c茅lulas de la circulaci贸n y se enlentece el flujo sangu铆neo.

Otros factores liberados por los macr贸fagos (quimiocinas IL-1, IL6 y TNF-伪) y por el complemento se producen reacciones de quimiotaxis.

La desintegraci贸n de los fosfol铆pidos de membrana de distintos tipos celulares (macr贸fagos, monocitos, neutr贸filos, mastocitos) da lugar a mediadores importantes que intervienen en la reacci贸n inflamatoria, como los derivados del 谩cido araquid贸nico (tromboxano, prostaglandinas, leucotrienos) y el factor activador de plaquetas (PAF).

La liberaci贸n de fosfol铆pidos por la rotura de la membrana celular de las c茅lulas de la inmunidad innata (mastocitos, macr贸fagos, neutr贸filos鈥) va a dar lugar, por dos v铆as diferentes, a toda una serie de sustancias (marcadores) que han sido la diana terap茅utica de muchos f谩rmacos antiinflamatorios. Estos f谩rmacos est谩n enfocados en editar los efectos de muchas de estas sustancias.

A trav茅s de la v铆a la ciclooxigenasa se forman tromboxanos y prostaglandinas, y por la v铆a de la lipooxigenasa se forman los 4 tipos de leucotrienos. De los fosfol铆pidos de membrana deriva tambi茅n el factor activador de plaquetas (PAF).

Los efectos que tienen tanto los tromboxanos como las prostaglandinas son: aumento de la permeabilidad, procesos de coagulaci贸n y agregaci贸n plaquetaria, procesos de vasoconstricci贸n secundarios a la vasodilataci贸n inicial y procesos de quimiotaxis.

NOTA: los leucotrienos, las prostaglandinas y el tromboxano son derivados del 谩cido araquid贸nico.

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