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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
Módulo Progress
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Aquí tienes el temario explicado en el vídeo anterior. Si tienes alguna duda plantéala en el sistema de comentarios del final de la página.


LA VÍA DE LAS LECTINAS

La vía de las lectinas es iniciada por receptores solubles que se unen a estructuras hidrocarbonadas concretas de la superficie de los patógenos para activar la cascada del complemento. La vía alternativa reconoce patrones moleculares asociados a patógenos, que son estructuras altamente repetitivas que se encuentran en la pared celular de los microorganismos y no aparecen en las células humanas. Son ejemplo de ello el ácido lipoteicoico de las bacterias Gram-positivas, los lipopolisacáridos de las bacterias Gram-negativas y los glicanos con residuos de manosa terminales de las levaduras.

Existen cuatro tipos de receptores solubles circulantes en la sangre y fluidos corporales capaces de reconocer patrones hidrocarbonados en la superficie microbiana y de iniciar la vía:

  • Lectina unidora de manosas (MBL): es una proteína oligomérica sintetizada en el hí- gado, que está constituida por un monómero que contiene un dominio de tipo colágeno en la posición aminotemrinal y un dominio de lectina tipo C en el extremo carboxiter- minal. Los monómeros de MBL se ensamblan en trímeros mediante la formación de una triple hélice en los dominios de tipo colágeno. Los trímeros se ensamblan a su vez en oligómeros mediante puentes disulfuro entre los dominios de tipo colágeno. La MBL presente en la sangre está compuesta por entre dos y seis trímeros (Figura 11.2). Los multímeros tienen una elevada avidez por estructuras como la manosa, la fucosa y los residuos de N-acetilglucosamina de los microbios.
  • Ficolinas: es un grupo de moléculas con estructura y función similar a MBL pero, en vez de presentar un dominio de tipo lectina, presentan un dominio de tipo fibrinógeno (Figura 11.2). Este hecho confiere a las ficolinas la posibilidad de reconocer oligosacáridos que contengan glúcidos acetilados. Los seres humanos sintetizan tres tipos de ficolinas: ficolina M (ficolina-1), sintetizada en el pulmón y las células sanguíneas; y las fi- colinas L (ficolina-2) y H (ficolina-3), sintetizadas en el hígado.

La MBL plasmática forma complejos con las serinproteasas MASP-1 y MASP-2, que se unen a MBL como zimógenos inactivos. Cuando MBL se une a la superficie de un patógeno, se produce un cambio de conformación en MASP-2, que escinde y activa a una segunda molécula de MASP-2 en el mismo oligómero MBL. MASP-2 activado es capaz de escindir los componentes del complemento C4 y C2. Al igual que ocurre con MBL, las ficolinas se ensamblan en oligómeros y forman complejos con MASP-1 y MASP-2.

Cuando MASP-2 hidroliza C4, se libera C4a y C4b. La proteína C4 contiene un enlace tioéster oculto en su forma inactiva, que se expone en la forma activa C4b. C4b se une covalentemente a la superficie celular del microbio gracias al enlace tioéster, permitiendo la unión de una molécula de C2. A continuación C2 es hidrolizado por MASP-2, produciendo C2b, una serinprotasa activa que permanece unida a C4b, formando C4b2b, que es la convertasa de C3 de la vía clásica y de las lectinas (Figura 11.3).

La convertasa de C3 (C4b2b) hidroliza múltiples moléculas de C3, produciendo C3a y C3b. Los fragmentos C3b se unen covalentemente a la superficie del patógeno, y los fragmentos C3a inician una respuesta inflamatoria local.

La función de MASP-1 no ha sido completamente esclarecida, pero parece ser que es capaz de hidrolizar C3 directamente, aunque de manera menos eficiente que C4b2b.

Figura 11.2 Estructura de MBL y las ficolinas
(Reproducido de Murphy K et al. (2012) Janeway’s Immunobiology (8th Ed.) Garland Science, Nueva York.)
Figura 11.3 Vía de las lectinas
(Reproducido de Murphy K et al. (2012) Janeway’s Immunobiology (8th Ed.) Garland Science, Nueva York.)

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