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Inmunolog铆a Humana

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  1. INTRODUCCI脫N AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducci贸n. Conceptos b谩sicos
    10 Temas
  2. C茅lulas del sistema inmune y diferenciaci贸n celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: 贸rganos linfoides 1潞 y 2潞
    3 Temas
  4. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (I): macr贸fagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOL脡CULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANT脥GENO
    El receptor de ant铆geno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de ant铆geno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generaci贸n de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, gen茅tica y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentaci贸n de ant铆geno, polimorfismo y aplicaciones cl铆nicas
    5 Temas
  11. MOL脡CULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): v铆a cl谩sica y v铆a alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): v铆a de las lectinas, v铆a l铆tica y regulaci贸n
    3 Temas
  13. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (II): mol茅culas de adhesi贸n y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCI脫N BLOQUE
    Generaci贸n de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generaci贸n de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamaci贸n aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad espec铆fica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACI脫N e INTRODUCCI脫N A LA INMUNOPATOLOG脥A
    Regulaci贸n de la respuesta inmune (I): regulaci贸n por mol茅culas
    8 Temas
  22. Regulaci贸n de la respuesta inmune (II): regulaci贸n por c茅lulas y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducci贸n a la inmunopatolog铆a
    13 Temas
  25. Introducci贸n a la Inmunoterapia
    8 Temas
M贸dulo 25, Tema 3

Inmunoterapia frente a enfermedades autoinmunes

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El objetivo es la inhibici贸n/control de los linfocitos T reactivos.

  • Bloqueo de las mol茅culas MHC.
  • Anticuerpos monoclonales
    • anti CD4 (agotan a las c茅lulas Th o a los receptores de las c茅lulas T, bloqueando las CD4 y las CD8)
    • anti TCR.
    • anti IL-2R (m谩s espec铆fico). Solo bloqueamos las c茅lulas T activadas (es decir los que tiene activados por su patolog铆a de base)
  • Reinducci贸n de tolerancia por ingesti贸n oral del ant铆geno (seg煤n dosis, pauta de admon, etc.).
  • Inducci贸n de c茅lulas T reguladoras (en ratones: dosis baja, repetida). Las c茅lulas T reguladoras bloquear谩n la patolog铆a autoinmune.

La mayor铆a de las drogas utilizadas son f谩rmacos antiinflamatorios y/o inmunosupresores que se pueden dividir en tres grupos diferentes:

  • Corticosteroides: tienen un alto poder. Son los antiinflamatorios esteroideos 脿 inhiben m煤ltiples citocinas como el TNF-伪, la IL-8, IL-1 e IL-4.
  • Drogas citot贸xicas: tienen efecto inmunosupresor por su capacidad de eliminar las c茅lulas que se dividen de forma muy activa. Durante la respuesta inmunol贸gica (fisiol贸gica o autoinmune) existe una intensa proliferaci贸n de las c茅lulas inmunes, que de esta forma se convierten en dianas de este tipo de drogas. Ejemplo: ciclosporina o macr贸lidos.
  • Macr贸lidos de origen f煤ngico o bacteriano, son drogas inmunosupresoras que act煤an fundamentalmente inhibiendo la transducci贸n de se帽ales de activaci贸n de las c茅lulas T.

Terapia con anticuerpos monoclonales

En la actualidad existen numerosos ensayos para intervenir de forma espec铆fica sobre los mecanismos que conducen a la autoinmunidad, como, por ejemplo, las citocinas proinflamatorias. Uno de ellos es el uso de anticuerpos monoclonales precisamente por su exquisita selectividad.

EI ejemplo m谩s llamativo es el del TNF-伪, que es la citocina proinflamaoria m谩s abundante. Se ha demostrado que esta citocina se produce en exceso en varias enfermedades autoinmunes. Se bloquea con dos f谩rmacos:

  • Anticuerpos anti-TNF-伪: cuando la c茅lula libera el TNF, 茅ste se une a los anticuerpos y queda neutralizado.
  • Receptor soluble de la prote铆na (compite por el ligando con el receptor de membrana).

Estos f谩rmacos llevan a cabo la neutralizaci贸n del TNF para que no llegue a sus c茅lulas diana. Se ha demostrado que son un tratamiento muy eficaz en ciertos casos de artritis reumatoide y enfermedad de Crohn. El receptor se puede fabricar en formato soluble, de modo que no llega a c茅lula diana. Los dos captar铆an el TNF soluble. La c茅lula diana dejar铆a de activarse por el TNF y la respuesta inflamatoria se paraliza. Los dos funcionan pero se usan m谩s los anticuerpos.

Otros agentes terape煤ticos para tratar las enfermedades autoinmunes

  • Integrinas: (伪41) son las responsables de que las c茅lulas entren en el sistema inmune en la esclerosis m煤ltiple (mol茅culas de adhesi贸n fuerte). Si se bloquean las integrinas mediante anticuerpos antiintegrinas, tratamos esta enfermedad y tambi茅n otras como la artritis reumatoide, y la enfermedad inflamatoria intestinal.
  • Bloqueo de los linfocitos B por el anticuerpo anti CD20 en el lupus eritematoso sist茅mico, esclerosis m煤ltiple y artritis reumatoide. Pero no se trata a todas con esto, sino que son los 煤ltimos escalones.
  • Estatinas: se usan en la hipercolesterolemia. Reducen la actividad de la esclerosis m煤ltiple.
  • Linfocitos T: se emplean dos f谩rmacos: anticuerpos frente a todos ellos 脿 CD3, para que los diab茅ticos tengan que usar menos insulina. Y CTLA4 para la psoriasis. Cuando la c茅lula T se ha activado, se activa CTLA4, que es un mecanismo de inhibici贸n de los linfocitos T, equivalente a CD28, s贸lo que CD28 activa. Se ha demostrado beneficios claros en artritis reumatoide.
  • Citocinas: de ellas, el rey es el TNF, que interviene en muchas patolog铆as: en la enfermedad de Crohn, mejora la discapacidad en artritis reumatoide. Tambi茅n son importantes la IL-6 y a IL-1, que son citocinas inflamatorias con un efecto importante sobre la artritis reumatoide. Y los interferones tipo I (伪 y 尾) son importantes en la esclerosis m煤ltiple. Es decir, las citocinas son una gran diana.

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