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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
Módulo Progress
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Aquí tienes el temario explicado en el vídeo anterior. Si tienes alguna duda plantéala en el sistema de comentarios del final de la página.


Linfocitos B-1 y B-2

Todo lo que hemos comentado en este capítulo hasta el momento, hace referencia a una subpoblación de linfocitos B mayoritaria, son las denominadas células B-2. Pero hay otra población minoritaria, menos evolucionada que se diferencia antes (en el feto) y que se denominan células B-1(Figura 8.19). Estas células se distinguen por expresar en su superficie el antígeno CD5 (las B-2 no lo expresan) y se han implicado en algunas enfermedades autoinmunes. Son células más primitivas, aparecen antes en el desarrollo, carecen de algunas enzimas importantes, y se han equiparado a las células T-γδ. Tienen una especificidad menor (Figura 8.20), carecen de la actividad enzimática TdT, no sufren hipermutación somática y apenas cambio de isotipo (producen IgM mayoritariamente), pero producen más cantidad de anticuerpos que las células convencionales B-2.

Figura 8.19 Células B1 y B2
(Reproducido de Murphy K., Travers P. & Walport M. (2008) Janeway’s Immunobiology (7th Ed.) Garland Science, Nueva York.)
Figura 8.20 Diferencias entre células B1 y B2
(Reproducido de Murphy K., Travers P. & Walport M. (2008) Janeway’s Immunobiology (7th Ed.) Garland Science, Nueva York.)

Eliminación de clones autorreactivos

Podría darse que la eliminación de linfocitos B por diferentes motivos. Así, en la médula ósea en la fase B-inmadura, si los linfocitos B que expresan IgM reconocen autoantígenos (Figura 8.21) en las células del estroma de la médula ósea: al no recibir señales de cooperación por parte de una célula T, entran en apoptosis y mueren (delección clonal).

Alternativamente, si la IgM de las células B inmaduras reconoce sustancias propias en solución, como la albúmina: dicha célula cambia su isotipo a IgD y se vuelve anérgica (inútil, no se podrá activar nunca). Así que las células B inmaduras cuya IgM no reconozca nada propio en la médula, sufrirán la última etapa de diferenciación, co-expresarán IgM e IgD (B-maduras) y migrarán a la periferia.

Pero en la médula ósea no están representados todas las proteínas de nuestro organismo (potenciales autoantígenos). Si los linfocitos B maduros se encuentran que al entrar en algún tejido (sangre entre ellos) su inmunoglobulina de superficie es específica para proteínas propias: si el autoantígeno es de superficie, en ausencia de cooperación, entrarán en apoptosis y morirán. Si el autoantígeno es soluble, en ausencia de cooperación, dejan de expresar IgM, expresan sólo IgD y por lo tanto entran en anergia.

Figura 8.21 Eliminación de clones autorreactivos
(Reproducido de Regueiro J.R., López C., González S. & Martínez E. (2011) Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. (4ª Ed.) Editorial Médica Panamericana, Madrid.)

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