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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
Módulo Progress
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Aquí tienes el temario explicado en el vídeo anterior. Si tienes alguna duda plantéala en el sistema de comentarios del final de la página.


La vía lítica

La formación de las convertasas de C3 es el punto de convergencia de las tres vías de activación del complemento. En adelante, la convertasa de la vía clásica y de las lectinas (C4b2b), y la convertasa de la vía alternativa (C3bBb), inician una serie de eventos comunes que, en su con- junto se denominan vía lítica o vía final común. La vía final común permite la formación de un complejo de ataque a la membrana (MAC), que produce un poro en la bicapa lipídica del patógeno, alterando su integridad y dando lugar a un shock osmótico que produce la muerte del microorganismo.

El primer paso para la formación del MAC es la formación de las convertasas de C5 (Figura 11.10). La convertasa de C5 de la vía clásica y de las lectinas se forma por la unión de C3b a C4b2, que da lugar a C4b2b3b. La convertasa de C5 de la vía alternativa se forma por la unión de C3b a C3bBb, que da lugar a C3bBb3b (o C3b2Bb). Cualquiera de las convertasas de C5 puede unir e hidrolizar C5 gracias al sitio de unión disponible para ello en C3b y a la actividad serinprotasa de C2b o Bb. A partir de esta reacción se produce C5a y C5b. A partir de este pun- to, el resto de componentes se añaden en serie (Figura 11.11).

Figura 11.10 Formación de la convertasa de C5
(Reproducido de Murphy K et al. (2012) Janeway’s Immunobiology (8th Ed.) Garland Science, Nueva York.)

En los pasos siguientes, C5b inicia el ensamblado de los componentes que formarán el MAC y dirige su inserción hacia la membrana celular. En primer lugar, C5b se une a la molécula C6, y el complejo C5b6 se une a una molécula de C7. Esta reacción desencadena un cambio conformacional en las moléculas que forman el complejo, permitiendo la exposición de un sitio hidrofóbico en C7, que permite la inserción del complejo en la bicapa lipídica.

A continuación C8, un complejo formado por las proteínas C8β y C8α-γ, se une a través de la porción C8β a la porción C5b del complejo C5b67, de manera que el dominio hidrofóbico de la porción C8α-γ permite la inserción en la bicapa lipídica.

Por último, C8α-γ induce la polimerización de entre 10 y 16 moléculas de C9 para formar una estructura denominada complejo de ataque a la membrana (MAC). El MAC tiene una región externa hidrofóbica, que permite su asociación a la bicapa lipídica, y un canal hidrofílico interno de 100 Å de diámetro, que permite el paso de agua y solutos libremente a través de la bicapa lipídica. La disrupción de la bicapa lipídica produce la pérdida de la homeostasis celular y del gradiente de protones a través de la membrana, y permite la entrada de enzimas proteolíticas al interior, terminando con la destrucción del patógeno.

Figura 11.11 Vía lítica
(Reproducido de Murphy K et al. (2012) Janeway’s Immunobiology (8th Ed.) Garland Science, Nueva York.)
Figura 11.12 Proteínas de la vía lítica del complemento
(Reproducido de Murphy K et al. (2012) Janeway’s Immunobiology (8th Ed.) Garland Science, Nueva York.)

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