Vasodilatación, llegada de flujo sanguíneo y células y bloqueo con una coágulo (antes y después del foco inflamatorio). La formación del coágulo se impide que las bacterias salgan a la circulación y al aumentar la presión en esa zona, los macrófagos solo pueden salir por otra vía: el sistema linfático hacia los órganos linfáticos secundarios y activar a los linfocitos T.
Los fagocitos captan antígeno, se activan, liberan quimiocinas que atraen células al foco inflamatorio… La rotura de las células da lugar a la generación de prostaglandinas y leucotrienos. La IL-1, IL-6 y TNF-α son esenciales en la inflamación.
La desintegración de los fosfolípidos de membrana de distintos tipos celulares (macrófagos, monocitos, neutrófilos, mastocitos) da lugar a mediadores importantes que intervienen en la reacción inflamatoria, como derivados del ácido araquidónico (tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos) y factor activador de plaquetas (PAF). El SRS-A (factor de anafilaxia de fase aguda) es el conjunto de C4, D4 y E4 (leucotrienos). El PAF interviene en el mismo proceso y tiene efectos directos sobre el endotelio.
