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INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
Introducción. Conceptos básicos10 Temas-
Introducción Inmunología
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Funciones sistema inmune y barreras de defensa
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Inmunidad innata vs adaptativa
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Respuesta humoral vs celular
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Respuesta adaptativa primaria vs secundaria
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Características de la respuesta inmunitaria adaptativa
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Concepto de antígeno
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La respuesta inmunitaria específica es clonal
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Revisión de los componentes del sistema inmunitario
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Patología general del sistema inmunitario
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Introducción Inmunología
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Células del sistema inmune y diferenciación celular6 Temas
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Hematopoyesis
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Las células sanguíneas (I): Granulocitos y Mastocitos
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Las células sanguíneas (II): Plaquetas, Eritrocitos, Monocitos y Macrófagos
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Las células sanguíneas (III): Linfocitos (T y B), Células plasmáticas y LGL (Linfocitos NK)
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Las células sanguíneas (IV): Células dendríticas y proporciones relativas de los tipos celulares
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Funciones y gestión de receptores para antígenos
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Hematopoyesis
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Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º3 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores5 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores4 Temas
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MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOEl receptor de antígeno del linfocito B6 Temas
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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Inmunoglobulinas (II): Clases, formas, variabilidad y tejidos
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Inmunoglobulinas (III): Enlaces antígeno-anticuerpo y funciones
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Inmunoglobulinas (IV): Receptores para inmunoglobulinas
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Inmunoglobulinas (V): Procesamiento de RNA, receptor del linfocito B, complejo co-receptor y activación célula B
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Inmunoglobulinas (VI): Desarrollo / Diferenciación células B
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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El receptor de antígeno del linfocito T4 Temas
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Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B9 Temas
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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Reordenamiento de los genes
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Mecanismos de amplificación de la diversidad
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Expresión de las inmunoglobulinas en el BCR
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Maduración de los linfocitos B
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La cooperación T-B
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Anomalías/Problemas en el proceso (CLÍNICA)
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Maduración de los linfocitos B
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Variabilidad en el repertorio del TcR en linfocitos T
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura3 Temas
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El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas5 Temas
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MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNEEl sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa4 Temas
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El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación3 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores5 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos3 Temas
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EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUEGeneración de linfocitos T efectores4 Temas
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Generación de linfocitos B efectores7 Temas
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Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)9 Temas
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Introducción MALT
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Estructura del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal
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Recirculación y migración selectiva de linfocitos al intestino
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Barrera epitelial intestinal: Función Inmunológica
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Receptores para el reconocimiento de patrones moleculares
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Inmunoglobulinas Poliméricas: IgM + IgA
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Vías de entrada del antígeno en el intestino
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Diferenciación de los linfocitos T efectores MALT
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Tolerancia Oral ante antígenos solubles
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Introducción MALT
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La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda8 Temas
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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Principales leucocitos que paticipan en las inmunidad innata
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La rección inflamatoria
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Inflamación aguda
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Sucesos del proceso inflamatorio
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Citocinas producidas por macrófagos: efectos locales y sistémicos
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Efectos de las citocinas en la inmunidad innata
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Proteínas de fase aguda
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica8 Temas
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La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos9 Temas
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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Patógenos infecciosos
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Respuestas frente a bacterias extracelulares
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Respuesta frente a bacterias intracelulares
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Proceso de fagocitosis
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Respuestas frente a protozoos y helmintos
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Ciclo vital del plasmodium
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Respuestas inmunitarias frente a virus
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Mecanismos de evasión inmunitaria. Virales y bacterianos.
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍARegulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas8 Temas
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación por moléculas: el complemento (I)
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Proteínas reguladoras del complemento y proceso de regulación (II)
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Proceso de regulación por complemento (III)
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Regulación de los anticuerpos preformados
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Regulación por anticuerpos: Redes idiotípicas
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Regulación por moléculas de linfocitos T
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Regulación a nivel bioquímico: ITAM frente a ITIM
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas4 Temas
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El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia6 Temas
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Introducción a la inmunopatología13 Temas
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Conceptos básicos
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Inmunodeficiencias
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Las Inmunodeficiencias (II): Déficits de Complemento
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Las Inmunodeficiencias (III): Déficits de citocinas en receptores
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Las Inmunodeficiencias (IV): Déficits de TLR's
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Las Inmunodeficiencias (V): Déficits de función fagocitaria
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Las Inmunodeficiencias (VI): Déficit de linfocitos B
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Las Inmunodeficiencias (VII): Déficits de linfocitos T
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Inmunodeficiencias primarias (IDP's): Clínica y Diagnóstico
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Hipersensibilidades
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Autoinmunidad
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Trasplantes. Rechazo
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Inmunidad frente a tumores
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Conceptos básicos
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Introducción a la Inmunoterapia8 Temas
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
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Vacunas (II): Tipos de vacunas
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Inmunoterapia frente a enfermedades autoinmunes
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Anticuerpos monoclonales en la terapia del cáncer
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Otras estrategias anti-tumorales
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Tratamiento “clásico” de la patología alérgica
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Inmunoterapia en el trasplante de órganos
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Tratamiento de inmunodeficiencias primarias
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
Recirculación y migración selectiva de linfocitos al intestino
Es una propiedad común de todos los tejidos de las mucosas. Salen a la sangre se extravasan y recirculan varios días; pasado este tiempo vuelven a la mucosa a los lugares efectores (epitelio o lamina propia mucosa).
Los precursores de células productoras de IgA, linfocitos T activados y CPA con antígeno, salen por linfáticos eferentes hasta los ganglios linfáticos mesentéricos, y a través del conducto torácico, llegan a la circulación sanguínea, para recircular y extravasarse en la mucosa intestinal y otros 4 tejidos exocrinos.
Si tenemos un linfoblasto que es inducido en membrana, hay tres moléculas que permiten identificarlo. El proceso está regulado por la expresión selectiva de los linfocitos de la integrina α4β7 y el receptor de quimiocinas CCR9, que interaccionan con la adresina vascular MAdCAM-1 y CCL25, expresados en células del endotelio vascular y enterocitos del intestino, respectivamente, pero no en otros tejidos linfoides. También expresan al activarse LFA-1 (receptor de ICAM). La célula memoria solo expresa α4β7 y LFA-1.
Una subpoblación de linfocitos T expresan la integrina αEβ7 (CD103), y son retenidos en el epitelio al interaccionar con la cadherina-E.
En los sitios efectores (LP), la diferenciación terminal a plasmocitos productores de IgA está favorecida por linfocitos T CD4+ productores de TGFβ y otras citocinas (IL5, IL6, IL10), factores liberados por las CPA locales, con un papel relevante para el ácido retinoico. Los linfocitos T son productores de TGFβ que hace que el intestino se comporte generando un tipo de respuestas de tolerancia.
El antígeno también puede entrar a través del epitelio, de las vellosidades. Sea cual sea la entrada, siempre se va a encontrar con una serie de células presentadoras de antígeno.
Los enterocitos en situaciones normales no son APC profesionales, pero algunos epitelios pueden ser activados y comenzar a expresar antígenos del MHC de clase II. Las células presentadoras de antígenos migran a los nódulos linfáticos mesentéricos, donde se genera la respuesta inmune de forma más organizada y específica.
Esta migración también ocurre en otras estructuras mucosas del MALT. En la mucosa nasal (NALT), por ejemplo, los microorganismos atraviesan el epitelio y se encuentran con CPA, que activan a linfocitos y salen a la circulación por el ducto torácico. Una vez que están en recirculación van a volver a zonas próximas del foco de infección, el lugar donde se activaron, ya que es la zona más probable donde se pueda producir una infección de nuevo.
En el sistema de circulación de la linfa hay una zona de paso entre la sangre y a linfa, donde salen a la sangre células ya activadas y diferenciadas, y recirculan dos semanas aproximadamente. Pero, ¿cómo saben dónde tiene que volver? El estado funcional de la célula dendrítica, con las señales coestimuladoras y las citocinas, inducen la formación de moléculas de adhesión características de la zona donde han sido activadas. Un linfocito efector/memoria expresa LFA1 y α4β7, que es característico de las células activadas de la mucosa intestinal. Hay adresinas vasculares que se expresan en el endotelio de los vasos y en el endotelio de la mucosa intestinal, MadCAM-1 e ICAM-1 y 2. Se producen Ig en el individuo sano, sobre todo IgA. Además, los linfocitos B llegan no solo a la lámina propia sino también al epitelio intestinal. CCR9 es capaz de llegar hasta el epitelio, a las zonas de contacto en la luz del intestino. |
Poblaciones de los sitios efectores
Los sitios efectores (epitelio y lámina propia mucosa) tienen distintos tipos de células.
- Lámina propia: el principal subtipo de linfocitos T son CD4+ + TCRαβ, células productoras de citocinas (responsables de inducir respuestas Th1 y Th2), células plasmáticas productoras de IgA (en algunos casos IgM), también células dendríticas, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos…
- Epitelio: el principal subtipo de células T son CD8+ + TCRαβ/TCRγδ, células CD3 (conocidos como linfocitos LIE à linfocitos intraepiteliales). También hay células NK y células de Paneth. Las APC son menos numerosas. Estas células se encargan principalmente del estado de las células epiteliales, si están infectadas o células tumorales las destruye para que se renueve el epitelio. Un porcentaje elevado de CD8 son αβ, pero de forma natural hay también una cantidad elevada de células con receptor γδ, relacionadas con algunas patologías como la enfermedad celiaca. Estas γδ también están pendientes de lo que pasa en el entorno, buscando moléculas que indican estrés celular (MICa y MICb).
La mayoría de las respuestas son de tipo Th2.
La lámina propia está preparada para producir una inflamación en caso de que suceda una infección. Sin embargo, una reacción de inflamación sería perjudicial en el intestino, ya que se puede perder mucosa y por lo tanto región de absorción. Esta situación de inflamación se da sobre por ejemplo en la enfermedad de Crohn.
Para evitar una reacción de inflamación, en la lámina propia hay numerosas señales antiinflamatorias, ya que predomina la función de absorción frente a la de defensa. De ahí deriva la importancia de discernir entre los antígenos generados en la alimentación, y los que realmente tienen capacidad patógena.
Procesa la información y cambia su conformación (de latencia a activada) ante señales de peligro. Puede desencadenarse una infección o producirse una respuesta tolerogénica.
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