Los estudios sobre el estrés han sido útiles para estudiar está relación: tanto el sistema inmune como el sistema nervioso, al igual que el endocrino, están interaccionando continuamente. Encontramos células del SN que producen citocinas (IL1, IL6, TNFα), y células del sistema inmune que producen hormonas. Así, la interacción se produce por señales moleculares solubles, compartidas por los 3 sistemas, para las que tienen receptores. Todos los sistemas producen estas sustancias y todos tienen receptores para ellas:
- Citocinas (IL1, IL2, IL6, IFNγ, TNF).
- Neuropéptidos (sustancia P, encefalinas, péptido intestinal vasoactivo, MSH).
- Hormonas (ACTH, GH, TSH, CRH, β-endorfina (linfocitos T en procesos inflamatorios).
En las situaciones de estrés (señales de peligro, dolor, calor, etc.), hay estímulo cognitivos y no cognitivos. Los no cognitivos (virus, bacterias, protozoos…), no son directamente reconocidos por el SN. El sistema inmunitario será el encargado de reconocer estos estímulos y liberar citocinas que sí que son reconocidas por el sistema nervioso. La estimulación del SNC mediante citocinas producidas en la periferia por células activadas del sistema inmunitario (como IL1, IL6, TNFα, IFNs) activa una respuesta de estrés mediada por hormonas:
- CRH (hipotálamo).
- ACTH (glándula pituitaria).
- Glucocorticoides (glándula adrenal).
En las dos situaciones se ponen en marcha respuestas de estrés. El miedo psíquico y el que no sentimos relacionados con el estrés terminan de la misma forma: liberación de corticoides (cortisol) (inmunodepresor muy importante). Por lo que en situaciones de estrés, provocan que el sistema inmunitario esté deprimido (se inhiben todas las respuestas).
La liberación de estas sustancias juega un papel importante en las enfermedades autoinmunes.
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