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Inmunología Humana

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  1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducción. Conceptos básicos
    10 Temas
  2. Células del sistema inmune y diferenciación celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º
    3 Temas
  4. Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENO
    El receptor de antígeno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de antígeno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas
    5 Temas
  11. MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación
    3 Temas
  13. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUE
    Generación de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generación de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍA
    Regulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas
    8 Temas
  22. Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducción a la inmunopatología
    13 Temas
  25. Introducción a la Inmunoterapia
    8 Temas
Módulo 16, Tema 3

Inmunocompetencia

Módulo Progress
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La inmunocompetencia es la capacidad de reconocer un antígeno de forma específica. Esta capacidad se adquiere en la médula ósea.

Los linfocitos vírgenes maduran y se diferencian en la médula ósea. De ahí salen a la circulación y llegan a los órganos linfoides secundarios. Las células están constantemente circulando, ya que son células vírgenes y tienen alta capacidad para moverse (las células activadas crean mecanismos para permanecer en el lugar donde han sido activados). A los órganos linfoides secundarios llegan los antígenos de los patógenos que han infectado al organismo.

Las bacterias, virus y otros agentes patógenos, incluidas las células tumorales, expresan antígenos extraños en su membrana. Los receptores BcR del linfocito B interaccionan con su Ag específico.

Tras la interacción del linfocito B con el antígeno, éste prolifera y crea un clon de linfocitos con el mismo BcR. Este primer contacto con el antígeno (a través de un epítopo) supone la activación parcial del linfocito B, y expresa, entre otras moléculas, receptores para citocinas y moléculas accesorias.

Entonces, la célula B se comporta como un fagocito e internaliza el patógeno. Lo degrada, procesa y se lo presenta a los linfocitos T en las moléculas MHC. La célula B entonces actuará como una célula presentadora de antígenos. La diferencia con otra célula presentadora de antígenos es que la especificidad de los linfocitos B por los antígenos es mucho más alta à interacciona con ellos a concentraciones mucho más bajas de antígenos. Esto junto con la interacción de CD28 con CD80/86 de la célula B, activa al linfocito T.

Esta interacción entre los linfocitos T y los B permite que se produzca la segunda señal de activación de los linfocitos B. El linfocito T expresa CD40L, que interacciona con CD40 del linfocito B, y esto estimula la vía de formación de las células plasmáticas àconvierten a las Células B en células plasmáticas para que sinteticen anticuerpos. Las citocinas liberadas por el linfocito T son las responsables de la producción de una Ig u otra.


Las células Th (CD4+) que reconocen el péptido presentado por el MHC de clase II del linfocito B se activan y comienzan a proliferar y diferenciarse para activar a los linfocitos B. Durante la presentación antigénica se producen una serie de interacciones entre los linfocitos B y los Th. Una vez diferenciados, los linfocitos Th2 efectores no abandonan los órganos linfoides secundarios, como le ocurre a los linfocitos Th1 o Tc, sino que permanecen en los órganos linfoides y envían señales que activan y expanden el clon de linfocitos B específico para el antígeno que se habían activado parcialmente. Las citocinas que libera la célula Th2 indican el cambio de isotipo y también el tipo de patógeno que hay en el medio.

El linfocito B actúa de dos formas:

  • Contactos directos membrana-membrana a través de una molécula CD40 – CD40L (parte de la segunda señal estimuladora junto con las citocinas).
  • Vía factores solubles (IL-4, IL-10, IL-13).

Dependiendo del tipo de citocina se van a producir diferentes isotipos. Todo esto ocurre en el ganglio linfático.

En los ganglios linfáticos las células B activadas proliferan en los centros germinales, situados en la corteza.

Folículo linfoide primario

Primer clon de células B activadas, que están proliferando. Pasado un tiempo (aproximadamente una semana), el folículo primario se convierte en un folículo linfoide secundario que tiene una zona central más densa llamada centro germinal donde encontramos células B en división y una zona periférica menos densa formada por los linfocitos B que no proliferan, llamada manto. Los linfocitos B que proliferan en el centro germinal cambian de morfología y se distinguen de los que están en reposo por que éstos son más grandes. Los centroblastos son las células B que han reconocido Ag y que están dividiéndose y los linfocitos B resultado de la división anterior son los centrocitos, que ya han dejado de dividirse. Por fuera tiene una capa de linfocitos T.

Las células en proliferación sufren una serie de cambios, mejorando su afinidad (hipermutación somática) y efectividad frente al patógeno.

Células dendríticas foliculares o interdigitadas

Dentro del centro germinal. Presentan antígenos (de microorganismos o bacterias) pegados a sus dendritas mediante procesos de opsonización. Lo que recogen estas células son moléculas de inmunoglobulina que se han unido a su vez a un péptido antigénico. Tienen receptores de Complemento y para el fragmento Fc de las Ig, lo cual va permitir que en ese centro germinal estas células presenten todos estos antígenos extraños que han llegado al ganglio linfático. No funcionan como células dendríticas normales ya que no son presentadoras de antígeno sino que actúan como un expositor de antígenos.

En el centro germinal se van a producir una serie de fenómenos muy importantes para entender cómo se forma la Respuesta Inmune Humoral.

Los linfocitos B que se han activado migran a la zona central del folículo linfoide o centro germinal (expresan receptores BcR en membrana e Ig). Se estructuran en torno a un centro germinal en diferentes estados de diferenciación.

  1. Los linfocitos B que acaban de interactuar con un antígeno tienen afinidad para unirse a él pero no es suficiente (baja afinidad): son centroblastos (células en división situados en la “zona oscura”). Los centroblastos proliferan y reducen la expresión de Ig en su membrana.
  2. Los centroblastos sufren un proceso que se conoce como hipermutación somática (maduración de afinidad) (¡solo en los ganglios linfáticos!): los enzimas desaminasas de citosinas inducidas por la activación inducen una serie de mutaciones que afectan a las porciones hipervariables de la molécula de inmunoglobulina. Convierten una citosina en uracilo y se reestructura la región variable. Las mutaciones pueden ser productivas o no, pero si son productivas mejoraran la afinidad.
  3. Solo aquellos centroblastosque hayan sufrido hipermutación somática productiva son los que van a sobrevivir. Estos centroblastos se diferencian a centrocitos, que tienen una Ig más afín al antígeno específico. Los centrocitos pasan a la zona clara, que es una zona donde se produce la selección de alta afinidad. Los centrocitos no proliferan sino que interactúan con los complejos antígeno-anticuerpo de las células dendríticas foliculares. Este es el proceso de selección positiva, en el que solo sobreviven aquellos linfocitos que tenga afinidad máxima.
  4. Las células que sobreviven a la selección positiva, reciben la segunda señal de células TFH para el cambio de isotipo y diferenciación a células B de memoria o plasmáticas (migran a la médula ósea). Esta señal procede de citocinas liberadas por el linfocito T, que determina el tipo de Ig que se va a sintetizar.
    • Célula plasmática productora de inmunoglobulinas: no expresa en membrana moléculas de inmunoglobulina. Ya está activada, no necesita dividirse ni procesos de hipermutación somática. Se dirigen a la médula ósea. Son células con un RER grande, productoras de anticuerpos. Se activan en función de las células que hagan falta.
    • Células memoria: sí expresan en membrana moléculas de inmunoglobulina, es decir, si que reconocen Ag. No se van a dividir. Estas células van a recircular de nuevo y en muchos casos se van a acantonar. Son las responsables de las respuestas secundarias.

Al final tenemos dos tipos de células con mucha más afinidad de la que tenían al principio.

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