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Inmunolog铆a Humana

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  1. INTRODUCCI脫N AL SISTEMA INMUNE HUMANO
    Introducci贸n. Conceptos b谩sicos
    10 Temas
  2. C茅lulas del sistema inmune y diferenciaci贸n celular
    6 Temas
  3. Tejidos del sistema inmune: 贸rganos linfoides 1潞 y 2潞
    3 Temas
  4. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (I): macr贸fagos, receptores y mecanismos efectores
    5 Temas
  5. C茅lulas y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores
    4 Temas
  6. MOL脡CULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANT脥GENO
    El receptor de ant铆geno del linfocito B
    6 Temas
  7. El receptor de ant铆geno del linfocito T
    4 Temas
  8. Mecanismos de generaci贸n de la diversidad de linfocitos T y B
    9 Temas
  9. El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, gen茅tica y nomenclatura
    3 Temas
  10. El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentaci贸n de ant铆geno, polimorfismo y aplicaciones cl铆nicas
    5 Temas
  11. MOL脡CULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNE
    El sistema del complemento y sus receptores (I): v铆a cl谩sica y v铆a alternativa
    4 Temas
  12. El sistema del complemento y sus receptores (II): v铆a de las lectinas, v铆a l铆tica y regulaci贸n
    3 Temas
  13. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (I): citocinas y sus receptores
    5 Temas
  14. Mol茅culas implicadas en la comunicaci贸n intercelular (II): mol茅culas de adhesi贸n y sus ligandos
    3 Temas
  15. EL SISTEMA INMUNE EN ACCI脫N BLOQUE
    Generaci贸n de linfocitos T efectores
    4 Temas
  16. Generaci贸n de linfocitos B efectores
    7 Temas
  17. Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)
    9 Temas
  18. La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamaci贸n aguda
    8 Temas
  19. La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad espec铆fica
    8 Temas
  20. La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos
    9 Temas
  21. REGULACI脫N e INTRODUCCI脫N A LA INMUNOPATOLOG脥A
    Regulaci贸n de la respuesta inmune (I): regulaci贸n por mol茅culas
    8 Temas
  22. Regulaci贸n de la respuesta inmune (II): regulaci贸n por c茅lulas y sistemas
    4 Temas
  23. El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia
    6 Temas
  24. Introducci贸n a la inmunopatolog铆a
    13 Temas
  25. Introducci贸n a la Inmunoterapia
    8 Temas
M贸dulo 24, Tema 11

Autoinmunidad

M贸dulo Progress
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Mecanismo de ruptura de la tolerancia

1-Mimetismo molecular

Un pat贸geno posee un ant铆geno similar a una prote铆na humana (imita a las prote铆nas humanas), de modo que luego el sistema inmune se ver谩 afectado por los mecanismos inmunes que iban dirigidos contra el pat贸geno. Por ejemplo, virus de Epstein Barr y IL10. Fiebre reum谩tica, artritis reactiva, artritis de Lyme.

2-Tejidos inmunoprivilegiados

Son tejidos aislados que no est谩n sometidos a la vigilancia inmunol贸gica, es decir, no hay circulaci贸n sangu铆nea por lo que no hay linfocitos circulando. Ej: cerebro, c贸rnea, t煤bulos semin铆feros (test铆culos), 煤tero鈥Privilegio inmune es un t茅rmino utilizado para describir ciertos sitios en el cuerpo que son capaces de tolerar la introducci贸n del ant铆geno, sin provocar una respuesta inmune inflamatoria.

Durante la diferenciaci贸n de linfocitos T en el timo y B en la m茅dula 贸sea hay mecanismos de eliminaci贸n de clones autorreactivos. Posibles fallos que pueden suceder:

  • Por mimetismo, en el que las c茅lulas pat贸genas se cubren de prote铆nas propias para burlar la detecci贸n del sistema inmunitario.
  • Otro motivo de los fallos es que se altere la barrera que separa los tejidos imunoprivilegiados. Entonces, un tejido que en principio no est谩 irrigado por c茅lulas de la sangre pasar铆a a estar irrigado.

Por ejemplo: en la c贸rnea, un traumatismo puede ocasionar una rotura de la barrera que le mantiene aislada de la sangre, de modo que los ant铆genos corneales que no hab铆an sido reconocidos por el sistema inmune, pasen a la sangre. Hablamos de oftalmia simp谩tica y puede producirse no solo contra el ojo que ha sufrido un traumatismo sino tambi茅n contra el otro (ver mecanismo en la imagen).

Por otro lado, los t煤bulos semin铆feros del test铆culo tambi茅n est谩n aislados de la sangre y cuando entran en contacto puede haber una reacci贸n inmunol贸gica frente a estructuras de los espermatozoides (infertilidad).

Las prote铆nas de la c贸rnea son extra帽as para el sistema inmune. Igual pasa con algunas zonas del cerebro o los t煤bulos semin铆feros.

La mayor铆a de las esterilidades del hombre son de causa autoinmune. Cuando hay un traumatismo o da帽o en el test铆culo se ponen las c茅lulas en contacto con la sangre, de manera que se produce rechazo contra ellas.

Los linfocitos T se educan en el timo y en la m茅dula 贸sea los B. En ocasiones tambi茅n puede fallar la educaci贸n linfocitaria, liber谩ndose a la sangre linfocitos espec铆ficos contra ant铆genos propios.

Tipos de enfermedades autoinmunes

Se diferencian dos tipos de enfermedades autoinmunes en funci贸n del autoant铆geno primario (localizado en cierto 贸rgano o ubicuo):

  • Las que afectan a 贸rganos espec铆ficos: patolog铆as autoinmunes 贸rgano-espec铆ficas. Por ejemplo a la tiroides, piel, neuromuscular.
  • Las que afectan de modo sist茅mico: no 贸rgano-espec铆ficas.

Normalmente se act煤a frente autoant铆genos ADN, por lo que suele afectar a la mayor铆a de las c茅lulas del organismo. El caso m谩s conocido es el lupus eritematoso sist茅mico.

Son mucho m谩s severas las patolog铆as que se dirigen no solo contra un 贸rgano sino contra varios. Por ejemplo la artritis reumatoide que va contra todas las articulaciones o bien el lupus eritematoso sist茅mico donde el autoant铆geno es el ADN que est谩 presente en todas las c茅lulas.

Factores de predisposici贸n

Existen factores gen茅ticos claros de predisposici贸n. Esta gen茅tica son los genes HLA, pero no son los 煤nicos que responsables de la autoinmunidad, (depende de una colecci贸n de factores). Tambi茅n hay factores ambientales; como infecciones, sexo, edad, radiaciones, exposiciones a agentes qu铆micos鈥 que tambi茅n determinan la aparici贸n de enfermedad autoinmune.

TABLA: ejemplos de enfermedades asociadas al serotipo HLA con susceptibilidad a enfermedades autoinmunes. Vemos el alelo HLA, riesgo relativo y qu茅 g茅nero est谩 m谩s predispuesto a padecerla

La diabetes tipo 1 se asocia a los genes HLADR3 y DR4. No hay factores intr铆nsecos hormonales que dependan del sexo en la diabetes (no se asocia a un sexo en concreto).

En el caso de B27, hay una predisposici贸n del 90%, es decir, hay mucho m谩s riesgo de padecer la enfermedad teniendo el factor de riesgo que sin tenerlo. Pero esto no significa que todos los que tengan ese factor vayan a padecer la enfermedad. Para que se desarrolle tiene que darse la predisposici贸n gen茅tica, y los factores ambientales, adem谩s del factor desencadenante, que suponga el inicio de la enfermedad.

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