Contracción muscular

La estimulación que reciben a través de las fibras nerviosas motoras, generará un potencial de acción muscular, que una vez desencadenado se extenderá a lo largo de toda la membrana o sarcolema. Esta excitación eléctrica a nivel de la membrana se traducirá en una respuesta mecánica denominada contracción muscular.

La contracción muscular se produce por deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí. Esta interdigitación de los filamentos produce una disminución de longitud del sarcómero. Durante el acortamiento del sarcómero, los discos o líneas Z se acercan uno a otro, aproximándose entre sí.

El modelo del deslizamiento de los filamentos propone que los filamentos finos se mueven sobre los gruesos. Este desplazamiento es posible por la unión entre las cabezas de miosina con puntos activos o complementarios de la molécula de actina.

La formación de uniones, a través de los puentes cruzados, entre la actina y la miosina que se activan y desactivan cíclicamente constituye el proceso que conduce al acortamiento del músculo durante la contracción.

1. Mecanismo cíclico de formación y eliminación de los puentes cruzados

Esta actividad cíclica puede dividirse en al menos cuatro etapas:

1.1 Formación del complejo de actomiosina

Cuando el músculo está en reposo, la cabeza de la miosina se encuentra unida a ADP+Pi pero aún no se ha unido a la actina (se dice que la miosina está cargada). Cuando la cabeza de la miosina forma un complejo con la actina (actomiosina) se inicia la contracción, propiamente dicha.

1.2 Liberación del (ADP + Pi) + Cambio conformacional

Una vez formado el complejo actomiosina, el ADP y el Pi se liberan con rapidez de la cabeza de la miosina, se produce un cambio conformacional de la propia cabeza de la miosina y ésta se dobla formando un ángulo de 45º con la actina.

1.3 Unión e hidrólisis de ATP

Después del desplazamiento, la unión entre las dos moléculas es fuerte y ambos filamentos permanecen unidos. Para su separación se ha de producir la incorporación de ATP a la cabeza de la miosina y la hidrólisis del ATP.

1.4 Liberación del (ADP + Pi) + Cambio conformacional

La energía liberada por la hidrólisis rápida del ATP lleva a la cabeza de la miosina a su posición original. Un único ciclo desplaza el filamento fino unos 10 nm, a nivel de sarcómero el acortamiento es de 1 µ; y la fuerza desarrollada es de 5. 10-12 N.

Como hay millones de ciclos asincrónicos la fuerza y el acortamiento son muy grandes. Los ciclos pueden repetirse mientras no se agote la capacidad de acortamiento del sarcómero ni el ATP. Si esto último ocurre, los puentes no pueden romperse y el ciclo se detiene con los filamentos unidos o los puentes cruzados rígidos.

La actividad asíncrona y repetitiva de formación y desaparición de puentes cruzados asegura que la fuerza ejercida por los filamentos gruesos sobre los finos se mantiene durante la contracción.

2. Papel del Ca++ en la regulación de los enlaces actina-miosina

La troponina C posee cuatro lugares de unión con el Ca++, dos de alta afinidad que fijan Ca++ y Mg++, dos de baja afinidad que fijan exclusivamente Ca; la activación de la troponina C modifica la posición del complejo de la troponina y de la tropomiosina que cambia ligeramente de posición y deja libre el lugar de la actina al que se une la miosina, la cual se fijará a la actina formando el complejo actomiosina, puentes cruzados.

El papel de conmutador o interruptor que se le adjudica al Ca++ en este mecanismo se debe a la facilidad para pasar de la situación de activo o “encendido” a inactivo o “apagado”. Esto es debido a la extraordinaria rapidez con que puede variar la concentración de Ca++ a nivel de los miofilamentos.

En el músculo relajado la concentración es muy baja, en el momento de la activación puede incrementarse hasta 1000 veces, que permite que se forme el máximo número de puentes cruzados.

3.Acoplamiento excitación-contracción

El papel del Ca++ para la formación de puentes cruzados al igual que la necesidad de su eliminación, ha quedado comentado en el apartado anterior.

La excitación celular, de la que es manifestación el potencial de acción, se propaga con rapidez por la membrana celular, membrana celular de la que constituye parte importante el complejo sistema de túbulos T, en estrecho contacto con el retículo sarcoplásmico, a nivel de las triadas.

La membrana de los túbulos T y la de las cisternas del retículo sarcoplásmico contienen proteínas integrales de membrana, que funcionan como proteínas canal que permiten el paso de Ca++ de sus respectivos espacios líquidos hacia el citosol. De esta forma la señal eléctrica (de orden de contracción) situada en la membrana de la fibra pasa a señal química (Ca++) en el citoplasma celular.