Fetopatías diabética, endocrina y por consumo de drogas
El embarazo es un proceso en el que el feto es muy susceptible a patologías congénitas o en su vida adulta dependiendo de los hábitos vitales de la madre gestante. Una fetopatía se produce si el mecanismo etiológico (causante) afecta al feto (desde los 3 hasta los 9 meses del embarazo).
Podemos ver las fetopatías en la siguiente imagen entre las rayas verticales verdes.
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Fetopatía por el consumo de drogas de la madre gestante
Fetopatía por consumo de HEROÍNA
- Lo más característico por el consumo de esta droga es el retraso del crecimiento intra-uterino, en especial de peso y talla.
- Menos constante es la microcefalia.
- Puede aparecer un síndrome de abstinencia en el feto.
Fetopatía por consumo de COCAÍNA
- Poco CIR, microcefalia (más constante), mortalidad perinatal, mayor frecuencia de muerte súbita (cuestionado) y alteraciones de la conducta.
- No hay evidencia de que haya afectación psicomotora.
- Si se asocia a alcohol, puede producirse hipoxia por vasoconstricción.
- Se ha observado dependencia física, la cual puede provocar estrés en el embrión o feto. Se potencia con metadona.
Fetopatía por SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Consiste en una deprivación de una droga, lo cual genera hiperexcitabilidad en el feto:
- Manifestaciones neurológicas: irritabilidad, hiperactividad (se explora con el reflejo de Moro), alteraciones del sueño-vigilia, tremulaciones o incluso convulsiones. Tratamiento: inhibir estímulos en incubadora.
- Manifestaciones digestivas: rechazo de toma, salivación excesiva, dificultad de succión, vómitos, diarrea. Tratamiento: sonda nasogástrica, sino se pone un suero.
- Otras: vasomotoras, distermia, hiperhidrosis.
- Tratamiento: fenobarbital a dosis descendente, aunque depende de la magnitud del síndrome y de otros factores. Sin embargo, en la actualidad la morfina está sustituyendo al fenobarbital, cuya dosis también se va disminuyendo poco a poco.
Fetopatía por TABACO
Los efectos adversos aparecen cuando la madre gestante fuma > 10 cigarrillos/día. Aumenta la frecuencia de RCIU y bajo peso al nacer, la tasa de abortos, mortinatos, muerte súbita del lactante, enfermedades respiratorias en la niñez, retraso mental, problemas de aprendizaje y conducta.
La frecuencia es de 1,5-2 veces mayor de hendiduras orofaciales, defectos de reducción de miembros, deformidad de los pies, anomalías del tracto urinario, craneosinostosis y otras anomalías congénitas.
Ciertos polimorfismos del gen CYP1A1 aumentan el riesgo de muy bajo peso y de hendiduras orofaciales.
Fetopatía por madre diabética
Se puede producir tanto en mujeres diabéticas previamente al embarazo, como en mujeres con diabetes gestacional.
Clínica de fetopatía por madre diabética
Es una embriofetopatías:
- Anomalías congénitas (embriopatía disruptiva) → 5-15%. Ocurre cuando la mujer era previamente diabética y está mal controlada, puesto que así ya se expone al ambiente hiperglucémico en el estado o fase embrionaria. Aparece:
- Cardiopatías congénitas: trasposición de grandes vasos, CIV-Comunicación Interventricular-, hipertrofia del tabique + obstrucción del flujo + afectación de la válvula mitral.
- Síndrome de regresión caudal. No siempre asociado a DM está conformado por agenesia sacra, ausencia de vértebras, ano imperforado.
- Colon izquierdo hipoplásico. Muy frecuente, pero no patognomónico. EXPLICADO MÁS ABAJO.
- Anomalías neurológicas graves: anencefalia, hidrocefalia, espina bífida.
- Fetopatía. Esta ya aparece en las diabetes gestacionales que sean mal controladas o una DM previamente controlada que se descontrola. Actúa en la fase de feto.
Macrosomía (muy característica). Esta es debida a un hiperinsulinismo, el cual es producido a partir de que empieza a funcionar el páncreas del feto. Estos niños tienen aspecto de obesos e hipercrecimiento de algunas partes como el septum cardíaco, lo que genera una cardiomegalia. Suelen pesar > 4 Kg y una policitemia que lleva a una piel muy roja.
- Facies rubicunda.
- Cardiomegalia.
- Trombosis de la vena renal (no dado).
- Dificultad respiratoria pretérmino.
- Prematuridad (por la macrosomía).
- Hemorragia cerebral.
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Momento de aparición de la fetopatía diabética
Si antes de la semana 20 ocurre que el embrión se encuentra bajo un estado de hiperglucemia, como su páncreas no es funcional respecto a producción de insulina, entonces no hay hiperinsulinismo, pero sí la ley del todo o nada y las alteraciones mayores que se mencionaron.
- Si ocurre después de la semana 20, entonces aparecen las alteraciones de la fetopatía diabética como la macrosomía.
Colon izquierdo hipoplásico
Se produce una obstrucción funcional transitoria. Es una alteración frecuente en prematuros, gemelos y en madres tratadas con sulfato de magnesio. La obstrucción es la consecuencia de la disminución de calibre del colon izquierdo malfuncionante y el meconio se impacta en la zona de transición.
La clínica que produce es de distensión abdominal, vómitos y retraso en la eliminación del meconio.
Se diagnostica por la sospecha clínica y Rx. En la Rx encontramos un patrón obstructivo bajo con distensión moderada y homogénea de las asas proximales sin pérdida de la columna aérea.
En el enema opaco se diferencia el tapón de meconio del colon izquierdo hipoplásico ya que este no se soluciona inmediatamente sino en días o semanas.
Algunos producen una formación escasa del hueso sacro incluso. También tienen anomalías genitales importantes.
Fisiopatología de la fetopatía diabética
La hiperglucemia materna no da hiperinsulinemia fetal en los primeros días, pero sí una malformación disruptiva. Tras la semana 20, ya sí que se produce el aumento de la insulina fetal, debido a que empieza a funcionar su páncreas por primera vez. De esta forma, se condicionan síntomas como la macrosomía, la patología pulmonar por inhibición del surfactante, la policitemia por la hipoxia, la tendencia a la trombosis, el déficit de hierro o la alteración del hígado (lo cual a su vez genera una alteración neurológica en el niño).
La macrosomía es lo más característico en estos niños, ya que la insulina es un factor de crecimiento celular. El hiperinsulinismo produce:
- Hiperglucemia neonatal.
- Macrosomía.
- Déficit de surfactante → hipoxia → policitemia → hiperviscosidad → trombosis de la vena renal.
- Metabolismo hepático inmaduro (ictericia).
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Datos de laboratorio de fetopatía diabética
- Hipoglucemia. Nacen con demasiado hiperinsulinismo, y como a su vez dejan de recibir la gran cantidad de glucosa materna previa, se va a producir una hipoglucemia al nacimiento, acompañada de una hipocalcemia.
- Hipocalcemia (cuidado con convulsiones).
- Hipomagnesemia.
- Hiperbilirrubinemia (aumenta la tendencia a la ictericia).
- Policitemia.
- Aumento del hematocrito (poliglobulia).
- Presencia de HbA1C transitoria (no indica predisposición a diabetes).
- Aumento del péptido C (se libera con la insulina), hiperinsulinismo.
- Tendencia a la ictericia.
Fetopatía por madre hipotiroidea
Casi no aparecen casos gracias a la implantación del screening materno durante la gestación y a la prueba del talón en RN. Cursa con ictericia prolongada, macroglosia, nariz corta con base deprimida, fontanela amplia/abierta por retraso en la maduración ósea, letargia, intolerancia al frío, hernia umbilical, llanto ronco, déficit cognitivo, hipocrecimiento, trastornos neurológicos como espasticidad y ataxia…
Alto nivel de sospecha si ictericia + hernia umbilical + hipotonía + fontanelas amplias.
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