Módulo 2, Tema 4
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Embriopatía producida por talidomida (talidomídica).

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Origen de la embriopatía por talidomida

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La talidomida se administraba como sedante y calmante para la hiperémesis gravídica. Fue muy usada en los años 60 en el norte de Europa y en menor medida en EEUU.

A la crisis que provocó su uso en embarazadas se le conoce como “la Catástrofe de la Talidomida”, y es ejemplo de la peligrosa extrapolación de datos experimentales en animales a los humanos.

Actualmente, este fármaco se usa en oncología, principalmente en el tratamiento del mieloma, ya que es un anti angiogénico, y por tanto, es muy útil para tratar el cáncer. Actúa por disrupción, por lo que un órgano que se estaba formando deja de hacerlo por inhibición de su vascularización.

Clínica de la embriopatía por talidomida

  • Amelia: ausencia completa de una o varias extremidades.
  • Meromelia o focomelia: Ausencia parcial de una o varias extremidades.
  • Anomalías digestivas, auriculares, cardíacas…
malformacion talidomida

Desde este suceso, se lleva un control mucho más estricto y una clasificación del riesgo por la FDA.


Embriopatía por agentes convulsionantes

  • S. fetal por hidantoínas: hipertelorismo, hipoplasia de falanges distales, cardiopatía.
  • S. fetal por barbitúricos.
  • Embriopatía por ác. valproico.

Estudios indican que la probabilidad de que los antiepilépticos provoquen una anomalía es de un 5-6% (un poco mayor a la población normal). Sin embargo, abandonar el tratamiento durante la gestación puede llevar a un mal control de la enfermedad y a un status epiléptico (50% mortalidad fetal). Las posibilidades de que haya anomalías en hijos de epilépticas no tratadas son de un 2-4%, y además, no está demostrada una mayor incidencia de malformaciones mayores en los niños de madres epilépticas tratadas. La conclusión es que, con una correcta monoterapia, el riesgo de malformación mayor no es mayor que en un niño de madre no epiléptica.

El valproato no se administra a mujeres en edad fértil si se puede controlar con otros fármacos. Si es el único fármaco capaz de controlar las crisis deben asociarse altas dosis de ác. fólico durante la gestación para evitar:

  • Defectos del tubo neural.
  • Cardiopatía congénita.
  • Anomalías genitales (hipospadias).
  • Facies particular.
  • CIR.
  • Anomalías extremidades.
  • Trastornos cognitivos de la atención, comunicación y lenguaje, así como trastornos del espectro autista.

Se evita la administración de VPA a mujeres en edad fértil  si su epilepsia puede ser controlada con otros fármaco (10% de las mujeres tratadas tenían recién nacidos afectados en mayor o menor grado). Si es necesario, uso de ácido fólico a dosis altas.

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Bibliografía recomendada:

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